Wprowadzenie

Ospa wietrzna jest jedną z najczęstszych i najbardziej zakaźnych chorób wieku dziecięcego. Jest równocześnie jedną z licznych chorób, którym można skutecznie zapobiegać. Ma bardzo charakterystyczny przebieg kliniczny. W artykule omówiono patogenezę, obraz kliniczny, powikłania, leczenie i zapobieganie tej chorobie.

Epidemiologia

Człowiek jest jedynym gospodarzem należącego do rodziny Herpesviridae wirusa ospy wietrznej i półpaśca (varicella-zoster virus, VZV). Przenosi się on drogą bezpośredniego kontaktu, powietrzną i kropelkową. Wrotami zakażenia są górne drogi oddechowe. Ryzyko zachorowania po kontakcie bezpośrednim z domownikiem chorym na ospę wynosi 80-90%. Okres zakaźności obejmuje 2 dni przed wysypką i trwa do przyschnięcia wszystkich wykwitów (około 6 dni). Po przechorowaniu ospy wietrznej ryzyko wystąpienia półpaśca wynosi 10-15%. Występuje on głównie u dorosłych, rzadziej u dzieci. Chory zakaża od pojawienia się do przyschnięcia wykwitów. Ryzyko zachorowania na ospę wietrzną po kontakcie z chorym na półpasiec wynosi 20-40%.^1,2

Pierwotne zakażenie VZV przebiega w postaci ospy wietrznej. Najczęściej chorują dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym, znacznie rzadziej osoby dorosłe. Więcej zachorowań obserwuje się zimą i wiosną. Okres wylęgania ospy wietrznej wynosi 10-21 dni.³ Na początku wirus mnoży się w tkance chłonnej migdałków/gardła, stąd drogą krwi (krótkotrwała wiremia) dociera i replikuje w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Pod koniec okresu wylęgania przez 3-7 dni ponownie występuje wiremia i w komórkach jednojądrowych krwi obwodowej wirus przenosi się do błon śluzowych górnych dróg oddechowych (stąd zakaźność drogą kropelkową) oraz do skóry, powodując wysiew wykwitów. U osób immunokompetentnych limfocyty T (głównie z receptorem CD8) hamują replikację wirusa, ograniczając wysiew do skóry, błon śluzowych jamy ustnej i zewnętrznych narządów płciowych. Po przebyciu ospy wietrznej wirus wstecznie, drogą nerwów czuciowych, trafia do przykręgowych zwojów nerwowych, gdzie pozostaje. W wyniku reaktywacji zakażenia latentnego wirus drogą nerwów czuciowych dociera do określonego dermatomu i wywołuje półpasiec. U osób immunokompetentnych nie ma wiremii, u chorych z niedoborem odporności istnieje ryzyko wiremii i posocznicy. Półpasiec może występować kilkakrotnie, ospa wietrzna raz. Brak pamięci immunologicznej u pacjentów z głębokim niedoborem odporności komórkowej powoduje, że każdy kontakt z chorym jest dla nich groźny i stanowi ryzyko kolejnego zachorowania na ospę wietrzną.

Diagnostyka

U osób immunokompetentnych rozpoznanie ospy wietrznej nie wymaga badań dodatkowych. W przypadkach wątpliwych (u osób szczepionych przeciwko ospie wietrznej, noworodków i u pacjentów z immunosupresją) wykonuje się badania serologiczne. Wykrycie swoistych przeciwciał klasy IgM lub 4-krotny wzrost miana przeciwciał klasy IgG potwierdza chorobę. Przeciwciała klasy IgG po przebyciu pierwotnego zakażenia utrzymują się przez całe życie. W diagnostyce bywa stosowany test immunofluorescencji bezpośredniej, potwierdzający obecność VZV w komórkach ze zmian skórnych. Dla celów naukowych do wykrywania DNA VZV metodą PCR zakłada się hodowlę wirusa z płynu z pęcherzyków, krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego.¹

Objawy kliniczne

Ospa wietrzna (łac. varicella; ang. varicella, chickenpox) u dzieci zaczyna się gorączką i wystąpieniem wykwitów na skórze, z reguły bez objawów prodromalnych.⁴ U nastolatków i dorosłych na 1-2 dni przed wysypką mogą wystąpić osłabienie, bóle głowy, brzucha i mięśni. Na krótko przed właściwą wysypką czasami pojawia się rash – szybko ustępująca, żywoczerwona płoniczopodobna wysypka. Pierwsze pęcherzyki pojawiają się na tułowiu, skórze głowy i twarzy, następnie na kończynach. Wysypka w ospie wietrznej jest tak charakterystyczna, że stanowi podstawę do ustalenia rozpoznania. Bardzo typowa jest lokalizacja wykwitów na skórze głowy. Wysiew przebiega rzutami przez 5-6 kolejnych dni, zwykle z gorączką. Szczególnie obfity wysiew może dotyczyć obszaru skóry po naświetlaniu (po radioterapii, ale i po ekspozycji słonecznej), a także po urazie (np. po oparzeniu, zdjęciu gipsu). Charakterystyczna jest wielopostaciowość: w związku z dosiewaniem zmian równocześnie obserwuje się plamki (niewyczuwalne, na poziomie skóry), grudki (wyraźnie odgraniczone, o większej spoistości, wystające ponad powierzchnię skóry), pęcherzyki (wykwity ponad powierzchnią skóry, wypełnione przezroczystym, surowiczym płynem, rzadziej krwiste, pokryte naskórkiem lub nabłonkiem – na błonach śluzowych). Naskórkowy pęcherzyk ma regularny kształt, a jego surowicza treść zawiera znaczną ilość VZV. Następnie treść pęcherzyka mętnieje, wytrąca się w niej włóknik, zapada pępkowato w środku i w ciągu 6-7 dni przysycha w strupek. Strupki odpadają, pozostaje przemijające drobne odbarwienie/przebarwienie skóry, nie pozostają blizny. Nie wszystkie wykwity przechodzą pełną ewolucję. Różnie obficie zajęte są błony śluzowe jamy ustnej, zewnętrznych narządów płciowych, rzadziej spojówki.

Zakażenie w półpaścu (łac. herpes zoster; ang. herpes zoster, shingles) ma charakter latentny, wirus pozostaje w przykręgowych zwojach czuciowych. W sytuacji obniżenia odporności komórkowej może dojść do jego reaktywacji. Wirus mnoży się w zwojach, wędruje wzdłuż czuciowych gałązek nerwowych do skóry i na obszarze, który unerwia, pojawiają się wykwity półpaśca. Proces z reguły dotyczy jednego dermatomu. Czasem wysypka obejmuje 2 lub 3 sąsiednie dermatomy, nie przekracza linii pośrodkowej. U starszych dzieci, nastolatków i dorosłych pojawienie się zmian skórnych bywa poprzedzone świądem, bólem i pieczeniem. Chory zakaża od pojawienia się wykwitów do momentu, kiedy wszystkie są pokryte strupkami. Po ustąpieniu wykwitów może wystąpić neuralgia, ale dotyczy ona prawie wyłącznie dorosłych. U chorych z niedoborem odporności zmiany mogą przekraczać linię pośrodkową. W uogólnionym półpaścu występują wykwity na obszarze jednego dermatomu oraz na skórze całego ciała. U chorych z głębokim niedoborem odporności w wyniku reaktywacji może dojść do wiremii i istnieje ryzyko posocznicy.

Powikłania ospy wietrznej

Towarzyszący świąd i drapanie wykwitów ułatwia zakażenie bakteryjne skóry. Jest to najczęstsze powikłanie ospy wietrznej. Może dojść do płonicy przyrannej, ropnego zapalenia skóry i tkanki podskórnej, ropni podskórnych, ropowicy z potencjalnym ryzykiem martwiczego zapalenia powięzi. Po zakażonych wykwitach z reguły pozostają blizny. Konsekwencją zakażenia bakteryjnego może być także posocznica.

Kolejnym częstym powikłaniem ospy wietrznej jest odwodnienie. Wykwity na błonach śluzowych jamy ustnej są bolesne i powodują niechęć dziecka do picia i jedzenia.

Groźnym powikłaniem są zmiany na rogówce, niekiedy pozostają trwałe ubytki i dochodzi do upośledzenie widzenia.

W związku z neurotropizmem wirusa zdarzają się powikłania neurologiczne. Objawy występują z reguły w okresie zdrowienia i są związane z nadmierną reakcją immunologiczną na zakażenie. Typowe jest zapalenie móżdżku (1/4000 przypadków), wymagające leczenia szpitalnego, ale z dobrym rokowaniem. Objawy zapalenia móżdżku to ataksja – zaburzenia równowagi, skandowana mowa, drżenie zamiarowe, dodatnie próby Romberga, palec-nos, pięta-kolano, oczopląs, zanik skórnych odruchów brzusznych. Mogą im towarzyszyć gorączka, ból głowy, nudności/wymioty. Zapalenie móżdżku występuje głównie u dzieci w wieku przedszkolnym. Rzadszym powikłaniem neurologicznym jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (1/50 000). Zapalenie mózgu stanowi zagrożenie życia, rokowanie jest niepewne.

Rzadko występują inne powikłania: hematologiczne (małopłytkowość, zwykle łagodna, wybroczyny, rzadko wylewy do skóry, pęcherzyki o charakterze krwotocznym czy krwawienie z przewodu pokarmowego), zapalenie wątroby (z przejściowym miernym podwyższeniem aktywności aminotransferaz), zapalenie płuc (u dzieci zwykle wywołane przez wtórne zakażenie bakteryjne, u dorosłych częściej przez VZV – z poważnym rokowaniem).

Na ciężki przebieg ospy wietrznej narażone są noworodki, ciężarne oraz dzieci i dorośli z niedoborem odporności. Dla tej grupy chorych ospa wietrzna może stanowić zagrożenie życia. Wynika ono z ryzyka uogólnionego zakażenia – posocznicy, z rozsiewem VZV do narządów miąższowych (płuc, wątroby, śledziony, nerek) oraz ośrodkowego układu nerwowego. Wszyscy chorzy z grupy ryzyka wymagają przyczynowego leczenia szpitalnego od momentu rozpoznania u nich ospy wietrznej.^1,4

U ciężarnych ryzyko ciężkiego przebiegu z zapaleniem płuc wzrasta wraz z czasem trwania ciąży.⁵ W ciąży możliwe jest również zakażenie przezłożyskowe, ryzyko transmisji wynosi 25%. Do 20 tygodnia ciąży ryzyko fetopatii wynosi ok. 2%. U płodu zakażonego między 6 a 12 tygodniem ciąży może dojść do uszkodzenia kończyn, między 16 a 20 tygodniem – do wad wrodzonych narządu wzroku i mózgu. Zakażenia po 20 tygodniu ciąży nie są związane z ryzykiem wad wrodzonych. Groźne dla dziecka są zakażenia w okresie okołoporodowym. Ryzyko zachorowania noworodka w ciągu pierwszych 10 dni życia jest bardzo duże, jeśli jego matka choruje na 5 dni przed lub 2 dni po porodzie. U noworodków okres wylęgania ospy wietrznej jest krótszy, wynosi z reguły 10-14 dni. W tak krótkim czasie nie są przekazywane matczyne przeciwciała (IgG), łagodzące przebieg choroby. Dzieci chorujące na ospę wietrzną między 5 a 10 dobą życia obarczone są dużym (do 21%) ryzykiem uogólnionego rozsiewu i zgonu. Z tego powodu noworodki kobiet, które zachorowały na ospę wietrzną na 5 dni przed lub 2 dni po porodzie, mają bezwzględne wskazanie do podania jak najszybciej po urodzeniu (do 96 h życia) dożylnego preparatu immunoglobuliny o wysokim mianie przeciwciał przeciwko ospie wietrznej.^1,5