Wprowadzenie

Płonica (synonimy: szkarlatyna, scarlatina, scarlet fever, Scharlach) jest ostrą ogólnoustrojową chorobą zakaźną spowodowaną zakażeniem paciorkowcami grupy A (paciorkowiec ropotwórczy, β-hemolizujący), występującą endemicznie i epidemicznie. Cechami wyróżniającymi chorobę są typowe osutkowe zmiany na skórze i błonach śluzowych, ale towarzyszyć jej mogą objawy ze strony innych narządów.

Nieprawdziwe jest twierdzenie, że „nie ma szkarlatyny bez anginy”. Objawy szkarlatyny mogą rozwinąć się także jako następstwo paciorkowcowego zapalenia skóry (liszajca, zakażenia przyrannego) lub tkanki podskórnej.

Historia

Choroba została po raz pierwszy wyodrębniona jako samodzielna jednostka kliniczna i nazwana przez angielskiego lekarza Sydenhama (w 1675 roku). Wcześnie zauważono, że różne epidemie szkarlatyny przebiegają ze zmienną ciężkością. W czasie epidemii w Tours (1824 r.) śmiertelność z powodu szkarlatyny była porównywalna z obserwowaną w przebiegu dżumy, cholery lub tyfusu. W 1887 r. Loeffler jako pierwszy zidentyfikował paciorkowce w nosogardle chorych na szkarlatynę, a w 1903 r. P. Moser jako pierwszy wykazał, że surowica koni immunizowanych wcześniej paciorkowcami podana choremu łagodzi przebieg choroby. W 1918 r. W. Schulz i W. Charlton opisali zjawisko wygaszania osutki płoniczej po śródskórnym wstrzyknięciu surowicy ozdrowieńców (zawierającej antytoksynę) jako przydatną metodę w diagnostyce różnicowej. Zasadniczą rolę dla zrozumienia patogenezy choroby miało odkrycie małżeństwa Dicków (1923-25). Wykazali oni eksperymentalnie, że objawy choroby wywołane są przez toksynę wytwarzaną przez β-hemolizujące paciorkowce. W drugiej połowie XIX i pierwszej XX wieku za najbardziej interesujący aspekt zachorowania uważano późne powikłania szkarlatyny (gorączka reumatyczna i powikłania nerkowe).¹ W numerycznej systematyce chorób wysypkowych Duka szkarlatyna była „drugą chorobą”. Po wprowadzeniu do leczenia penicyliny, co ostatecznie udowodniło rolę zakażenia S. pyogenes, wyodrębniono szkarlatynę z kręgu chorób wysypkowych i zaliczono do postaci klinicznych zakażeń wywoływanych paciorkowcami z grupy A.

Epidemiologia

Współcześnie płonica występuje endemicznie i epidemicznie i należy do najczęstszych chorób zakaźnych dzieci. Po ostatniej epidemii płonicy w Polsce, której szczyt odnotowano w 1995 r., kiedy to zanotowano 26 466 zachorowań, a zapadalność – w przeliczeniu na 100 000 osób – wyniosła 68,6, obserwuje się wyraźne wydłużenie cyklu epidemicznego tej choroby oraz osłabienie dynamiki rocznych zmian zapadalności. Warto zwrócić uwagę, że rejestruje się głównie zachorowania przebiegające typowo, a z praktyki wiadomo, jak wiele przypadków przebiegających subklinicznie pozostaje nierozpoznanych. W latach 2004-2010 odnotowano w Polsce powolny wzrost zapadalności na płonicę. Największą zapadalność zanotowano wśród dzieci 4- oraz 6-letnich. Zapadalność wśród mężczyzn była znacząco większa niż wśród kobiet. Hospitalizacji wymagało 1,1% chorych, zgonów nie zanotowano.² Szkarlatyna rzadko jest obserwowana u niemowląt. Po części można to wytłumaczyć przezłożyskowym transferem przeciwciał przeciwko toksynie piryogennej, ale może to również wynikać z potrzeby wcześniejszego rozwoju swoistych mechanizmów odporności umożliwiającego odpowiedź immunologiczną objawiającą się charakterystyczną wysypką.

Patogeneza

Płonica jest szczególną postacią zakażenia szczepami S. pyogenes, które wytwarzają aż ponad 40 egzotoksyn. Odgrywają one ważną rolę w rozprzestrzenianiu się zakażenia w tkankach, mają też działania ogólne. Należą do nich streptolizyna S i O, toksyny uszkadzające błony komórkowe i wywołujące hemolizę oraz inne – streptokinaza, hialuronidaza, DNaza, proteazy, pirogenne egzotoksyny A, C i około dziesięciu superantygenów. Szkarlatyna jest wynikiem ogólnoustrojowej reakcji organizmu na pierwszy kontakt z określonym typem jadu erytrogennego. Po zachorowaniu powstają swoiste przeciwciała, które chociaż nie zapobiegają powtórnym zakażeniom paciorkowcowym, to neutralizują toksynę i w ten sposób zapobiegają wysypce w przebiegu następnych zakażeń wywołanych przez szczepy S. pyogenes.

Występują co najmniej 3 rodzaje toksyny erytrogennej, co umożliwia powtórne zachorowania, zwłaszcza w erze powszechnych podróży międzykontynentalnych.^3-5 W ostatnich latach dokonał się znaczący postęp w badaniach dotyczących patogenności paciorkowców β-hemolizujących. Wynika on z możliwości sekwencjonowania materiału genetycznego drobnoustrojów, rozwoju nowoczesnych technologii oraz opracowania nowych modeli zwierzęcych pozwalających na testowanie ich patogenności in vivo. Badania te pozwalają na odróżnienie szczepów paciorkowców wywołujących zapalenia gardła (pharyngeal transcriptome profile, PTP) od wywołujących zapalenia inwazyjne (invasive transcriptome profile, ITP). Różnice między szczepami dotyczą około 10% genomu i są spowodowane większą opornością na fagocytozę oraz wewnątrzkomórkowe zabijanie szczepów ITP niż PTP. Wykazano możliwość transformacji szczepów PTP do IPT, ale nie odwrotnie. Częsty stan nosicielstwa paciorkowców A w jamie nosowogardłowej jest wynikiem unikalnych zdolności do ich przeżywania w ślinie, mimo jej nieswoistych właściwości bakteriobójczych, oraz zdolności tych bakterii do wykorzystywania alternatywnych (poza glukozą) źródeł energii.⁶

Źródło zakażenia

Rezerwuarem S. pyogenes jest wyłącznie człowiek. Do zachorowania dochodzi częściej w miesiącach zimowych. Bardzo rozpowszechnione jest bezobjawowe nosicielstwo na migdałkach (do 20% populacji). Częstość nosicielstwa zależy od wieku – najczęstsze między 5 i 15 rokiem życia. Oprócz nosicieli źródłem zakażenia są niewłaściwie leczeni chorzy na paciorkowcowe zapalenie migdałków podniebiennych (np. sulfonamidami, aminoglikozydami) albo w ogóle nieleczeni, którzy mogą zakażać nawet przez kilka tygodni. Wrotami zakażenia są zwykle migdałki podniebienne, niekiedy rany na skórze. Zakażeniom sprzyjają niedostatki higieniczne, przebywanie dzieci w dużych skupiskach (w przedszkolach i szkołach) oraz niski status ekonomiczny. Wdrożenie skutecznej antybiotykoterapii skraca zakaźność do 24 h.

Szkarlatyna, jako następstwo zakażenia pokarmowego, występuje coraz rzadziej. W przeszłości głównym źródłem zakażenia było zanieczyszczone drobnoustrojami (wyłącznie przez ludzi) i niedostatecznie podgrzane mleko. Charakterystycznymi cechami zakażenia pokarmowego są: gwałtowny początek choroby, krótki okres wylęgania (od kilku godzin do 3 dni), wywiad wskazujący na spożycie pokarmu z tego samego źródła, nietypowy rozkład wiekowy chorych (często u dorosłych). Także współcześnie publikuje się doniesienia o płonicy jako następstwie zatrucia pokarmowego. Szczegółowa analiza ogniska epidemicznego w internacie szkolnym (wśród dorosłych) wykazała jako źródło zakażenia ropne zapalenie skóry o etiologii paciorkowcowej u kucharza przygotowującego posiłek oraz nieprawidłowe przechowywanie przygotowanej przezeń potrawy z surowego kurczaka.⁷

Okres wylęgania szkarlatyny jest zwykle krótki i zależy od źródła (intensywności) zakażenia S. pyogenes oraz wrót zakażenia. W klasycznej postaci z anginą wynosi on 2-5 dni. Najszybciej objawy szkarlatyny pojawiają się w przypadku masywnego zatrucia pokarmowego, a najwolniej w przypadkach minimalnych zakażeń przyrannych.

Objawy kliniczne

W zależności od rodzaju toksyny oraz intensywności zakażenia obserwuje się zróżnicowane nasilenie objawów klinicznych. Klasycznie choroba rozpoczyna się ostro, w pełnym zdrowiu, wymiotami, dreszczami oraz gwałtownym wzrostem gorączki nawet do 40˚C. Mogą wystąpić bóle brzucha i przejściowa biegunka. Dzieci są apatyczne i sprawiają wrażenie bardzo chorych. W przypadkach z anginą skarżą się na silny ból gardła, któremu towarzyszy bolesne powiększenie węzłów chłonnych szyjnych przednich.

Rycina 1. Wysypka płonicza na tułowiu.

Rycina 2. Rumień twarzy, charakterystyczna bladość wokół ust oraz nalot na języku we wczesnej fazie szkarlatyny.

Rycina 3. Rumień twarzy, charakterystyczna bladość wokół ust.