Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej

Zaburzenia natremii u dzieci

Iwona Beń-Skowronek

Klinika Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie

Adres do korespondencji: dr hab. n. med. Iwona Beń-Skowronek, Klinika Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie, Dziecięcy Szpital Kliniczny, ul. Chodźki 2, 20-093 Lublin, e-mail:skowroneki@interia.pl

Pediatr Dypl 2014;18(2):27-34

Słowa kluczowe

gospodarka sodowa, hiponatremia, hipernatremia, moczówka prosta

Wprowadzenie

Sód jest głównym kationem płynu zewnątrzkomórkowego. Jego stężenie powinno być rozpatrywane w ścisłym powiązaniu z ilością wody zawartej w przestrzeni pozakomórkowej. Natremia jest bardzo ważnym elementem homeostazy i mechanizmy regulacyjne pozwalają na wahania nie większe niż 7% (dla porównania dopuszczalne wahania potasu to 40%). Za prawidłowe stężenie sodu w płynie pozakomórkowym, a więc i w osoczu, uważa się wartości 135-145 mmol/l.

Utrzymywanie gradientu stężeń między płynem zewnątrzkomórkowym a wewnątrzkomórkowym zależy od działania pompy sodowo-potasowej obecnej w błonie komórkowej. Na poziom jonów sodowych ma wpływ podaż w diecie oraz odpowiednie spożycie wody zależne od podwzgórzowego mechanizmu pragnienia oraz nawyków spożywania napojów. Kluczową rolę odgrywa też regulacja zagęszczania moczu w cewkach zbiorczych zależna od wazopresyny argininowej (AVP). Wazopresyna syntetyzowana jest w neuronach jądra przykomorowego i nadwzrokowego podwzgórza i uwalniana przez tylny płat przysadki do krwi. Głównym bodźcem do jej wydzielania jest wzrost osmolalności płynów ustrojowych. Wydzielanie wazopresyny służy utrzymaniu osmolalności osocza między 280 a 295 mOsm/kg wody, a osmolalność zależy w dużej mierze od zawartości kationu sodowego.

Osmolalność osocza = 2 x [Na +](mmol/l) + glukoza (mg/dl)/18 + mocznik (mg/dl) 2,8

Jednak w sytuacji, gdy zmniejsza się objętość płynów ustrojowych i zagrożona jest izowolemia, hormon antydiuretyczny (ADH) wydzielany jest niezależnie od osmolalnosci osocza. Spadek objętości płynów ustrojowych o ponad 10% włącza nieosmotyczną drogę regulacji wydzielania wazopresyny.1 Uwolniony z tylnego płata przysadki ADH oddziałuje na receptor V2 w cewkach zbiorczych nerek. Dochodzi do uaktywnienia cyklazy adenylowej oraz wzrostu cAMP, a w rezultacie do aktywowania syntezy składowych tzw. kanałów akwaporynowych typu 2 oraz wzrostu ich gęstości w błonie komórkowej nabłonka cewek nerkowych. Zwiększa się wchłanianie wody i zagęszczenie moczu.

Na mechanizmy równowagi wodno-elektrolitowej mają też wpływ: układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), układ peptydów natriuretycznych (ANP – przedsionkowy peptyd natriuretyczny i BNP, pro-BNP – mózgowy peptyd natriuretyczny), odpowiednie stężenie kortyzolu i hormonów tarczycy.1,2

Hiponatremia

Do hiponatremii dochodzi przy stężeniu sodu w osoczu <135 mmol/l.

Hiponatremia ostra

– rozwija się w szybko, do 48 godzin. Prowadzi do przemieszczania się wody do wnętrza komórek, powodując ich obrzęk. Szczególnie niebezpieczny jest obrzęk neuronów OUN, który prowadzi do objawów ciasnoty wewnątrzczaszkowej.1

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

HIPERNATREMIA

Do hipernatremii dochodzi, gdy stężenie sodu w płynie pozakomórkowym, a więc i w osoczu, przekroczy 145 mmol/l. Jest dużo rzadszym zaburzeniem elektrolitowym niż hiponatremia (u około [...]

Podsumowanie

• Zaburzenia gospodarki sodowej grożą obrzękiem mózgu i zaburzeniami neurologicznymi.