BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Z farmakologią na ty
Leki wydłużające odstęp QT stosowane u dzieci
Katarzyna Bieganowska
Słowa kluczowe
odstęp QT, torsade de pointes, częstoskurcz, EKG
Wprowadzenie
Odstęp QT w zapisie elektrokardiograficznym (EKG) obejmuje czas trwania depolaryzacji – zespół QRS – i repolaryzacji – odcinek ST i załamek T – komórek mięśnia sercowego i odzwierciedla aktywność elektryczną mięśni komór serca. Wydłużenie odstępu QT i/lub zmieniona morfologia załamków T jest wynikiem nieprawidłowej repolaryzacji komór i może spowodować polimorficzny częstoskurcz komorowy (ryc. 1). Częstoskurcz ten został opisany w 1966 roku przez Francoisa Dessertenne’a i nazwany „torsade de pointes” (TdP) – „balet serca”. Występuje typowo u osób z wydłużeniem odstępu QT zarówno w genetycznie uwarunkowanych wrodzonych zespołach wydłużonego QT, jak i postaciach nabytych, występujących najczęściej po stosowaniu niektórych leków. Częstoskurcz TdP może być przyczyną kołatań serca, zasłabnięć lub omdleń, może niestety również doprowadzić do migotania komór i nagłej śmierci sercowej, zwłaszcza gdy trwa długo i/lub częstotliwość rytmu komór w częstoskurczu jest bardzo szybka.
Potencjał czynnościowy komórek mięśnia sercowego
Odstęp QT w zapisie EKG zależy od czasu trwania potencjału czynnościowego komórek roboczych mięśnia komór. Mięsień sercowy zbudowany jest głównie z wysokowyspecjalizowanych komórek mięśniowych – miocytów (kardiomiocytów). Większość z nich stanowią komórki robocze mięśnia sercowego z dużą ilością aktyny i miozyny, odpowiedzialne za prawidłowe kurczenie się serca. Drugi typ to komórki rozrusznikowe, czyli bodźcotwórcze, zdolne do samoistnego, spontanicznego pobudzania się ze znacznie mniejszą liczbą elementów kurczliwych. Miocyty mają charakterystyczny dla siebie potencjał w czasie spoczynku, tzw. potencjał spoczynkowy błonowy, wynoszący od około -70 do -90 mV. W czasie pobudzenia komórki istotnie zmienia się stężenie jonów i potencjał w jej wnętrzu – powstaje tzw. potencjał czynnościowy. Między wnętrzem komórki a przestrzenią zewnętrzną istnieje różnica w stężeniu jonów i elektrycznym potencjale, utrzymywana w dużej mierze dzięki skomplikowanej budowie błony komórkowej kardiomiocytów. W błonie komórkowej znajdują się kanały jonowe przepuszczalne dla konkretnych jonów. Są to kodowane genetycznie glikoproteinowe struktury zbudowane z podjednostek. Za transport jonów jednego pierwiastka odpowiada zwykle kilka kanałów, a ich aktywność zmienia się w czasie potencjału czynnościowego.
Obecnie wiadomo, że w czasie pobudzenia komórki mięśnia sercowego i zmiany potencjału spoczynkowego na czynnościowy bierze udział co najmniej dwadzieścia różnych prądów jonowych. W potencjale czynnościowym wyróżnia się pięć faz: