– muszą być stwierdzane w okresie nasilonych objawów obecnego epizodu depresyjnego.

Z cechami atypowymi (with atypical features): reaktywność nastroju plus dwie z czterech cech:

• wzrost łaknienia,
• hipersomnia,
• ociężałość kończyn,
• wrażliwość na odrzucenie – interpersonal reaction sesitivity – dominują przez większość dni obecnego epizodu depresji.

Z objawami psychotycznymi (with psychotic features). Obecność omamów lub urojeń w jakimkolwiek momencie trwania epizodu, należy sprecyzować, czy są zgodne (mood-congruent⁾, czy niezgodne (mood-incongruent) z nastrojem.

Z objawami katatonicznymi (with catatonia).

W trakcie epizodu manii lub depresji, jeżeli objawy są obecne przez większość trwania epizodu.

Z początkiem w okresie okołoporodowym (with peripartum onset).

Zamiast okresu poporodowego, co poszerza kryterium rozpoznania na początek w okresie ciąży lub w okresie czterech tygodni od porodu. Według autorów DSM-5, 50 proc. depresji rozpoznawanych jako poporodowe ma swój początek przed porodem, w ciąży. Epizodom depresji okresu okołoporodowego mogą towarzyszyć objawy psychotyczne.

Z przebiegiem sezonowym (with seasonal pattern). Występowanie w ciągu życia wzorca powtarzania się przynajmniej jednego typu epizodów (manii, hipomanii, depresji) w określonej porze roku. Jeden typ epizodu może powtarzać się sezonowo, np. mania, a inny, np. depresja, pojawiać się niezależnie od pory roku. Wzorzec tylko sezonowych epizodów musi trwać przynajmniej dwa lata, a liczba epizodów niesezonowych nie może przewyższać liczby epizodów związanych z porą roku w całym okresie choroby.

Etapy przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej

W roku 2013 minęła dwudziesta rocznica publikacji pracy, w której Fava i Kellner[3] po raz pierwszy przedstawili propozycję etapów lub stadiów przebiegu (staging) dla chorób psychicznych. Dotyczyło to takich chorób jak schizofrenia, choroba afektywna dwubiegunowa, depresja okresowa, zespół lęku napadowego, zaburzenia związane z przyjmowaniem substancji psychoaktywnych oraz anoreksja i bulimia. Za prekursora wprowadzenia terminu staging uważa się amerykańskiego patologa Alberta Brodersa, który w latach dwudziestych XX wieku zaproponował numerację stadiów nowotworu, gdzie każda ma niezależne znaczenie prognostyczne.[4] Obok onkologii, pojęcia etapów przebiegu choroby są obecnie powszechnie używane w takich dziedzinach medycyny jak kardiologia, nefrologia, reumatologia, hepatologia czy neurologia.

W psychiatrii największe zainteresowanie wzbudzają koncepcje etapów przebiegu schizofrenii i chorób afektywnych.

W ostatnich latach zaproponowano szereg teorii dotyczących etapów przebiegu (stagingu) choroby afektywnej dwubiegunowej. Ogólnie, staging ChAD zakłada progresję od stadiów prodromalnych do coraz bardziej zaawansowanych, charakteryzujących się znacznym nasileniem objawów i opornością na leczenie. Temat ten został przybliżony polskiemu czytelnikowi w pracy opublikowanej w 2012 roku w „Psychiatrii Polskiej”.[5]

Przed prezentacją idei ostatnich lat należy cofnąć się do 1992 roku, kiedy to amerykański psychiatra Robert Post przedstawił koncepcję kindlingu (rozniecania) dla wyjaśnienia patomechanizmu chorób afektywnych.[6]

Teoria ta zakładała, że największą rolę w wyzwalaniu pierwszego epizodu choroby odgrywają czynniki psychospołeczne. Natomiast wielokrotne epizody choroby prowadzą do trwałych zmian w aktywności i funkcjonowaniu neuronów, powodujących większą podatność na nawrót choroby i słabszą reakcję na leczenie. Zależność między stresowymi wydarzeniami życiowymi a wystąpieniem epizodu choroby maleje wraz z każdym nowym nawrotem. Wyzwalanie kolejnych epizodów odbywa się częściowo spontanicznie, bez związku z czynnikami stresowymi, a choroba może przybierać obraz szybkiej zmiany faz (rapid-cycling) z coraz większą opornością na leczenie.

Piętnaście lat po publikacji Posta badacze australijscy (Berk i wsp.)[7] zaadaptowali do ChAD model nawiązujący do przebiegu schizofrenii. Poszczególne etapy przebiegu zostały wyróżnione na podstawie doniesień wskazujących na neuroprogresję ChAD. Choroba rozpoczyna się asymptomatycznym stadium wysokiego ryzyka (at-risk, stadium 0), następnie występują łagodne lub niespecyficzne zaburzenia nastroju (stadium 1a) oraz objawy prodromalne (stadium 1b – ultra-high-risk). Kulminacja procesu patofizjologicznego wyraża się pierwszym epizodem choroby (stadium 2), którego biegun często jest depresyjny. Następnie może dojść do pierwszego nawrotu albo do ekspresji podprogowej (stadium 3a) lub pełnej ekspresji klinicznego epizodu (stadium 3b), a choroba może przebiegać z okresami remisji i nawrotów (stadium 3c). U części osób dochodzi do pełnej poprawy stanu klinicznego i uzyskania remisji, natomiast u innych do przebiegu przewlekłego, bez okresów remisji lub do oporności na leczenie (stadium 4). Każde stadium rożni się ekspresją choroby oraz przebiegiem klinicznym i wymaga odmiennego podejścia diagnostycznego, farmakologicznego i psychoterapeutycznego.

Najbardziej popularną wersję stagingu ChAD zaproponowali dwa lata później badacze brazylijscy (Kapczinski i wsp.).[8] Koncepcja ta traktuje rozwój ChAD jako kumulację procesu allostazy i obciążenia allostatycznego, przejawiającą się przekroczeniem zdolności adaptacyjnych organizmu i postępem zmian fizjologicznych, prowadzącym w konsekwencji do pojawienia się negatywnych skutków klinicznych i biologicznych. Model Kapczinskiego zakłada progresję z fazy utajonej (ultra-high-risk) do stanów cięższych, bardziej opornych na leczenie, spowodowanych kumulacją efektów przebycia ciężkich epizodów, uzależnień, stresów psychicznych i wrodzonej podatności. Wyróżnienie poszczególnych stadiów opiera się na występowaniu różnego zakresu zmian w zależności od fazy choroby, przejawiających się w nieprawidłowościach tzw. markerów allostazy, do których zalicza się zaburzenia m.in. w zakresie czynników neurotrofowych, aktywności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, układu odpornościowego oraz stresu oksydacyjnego. Jako biomarkery mogą służyć również zmiany neuroobrazowe oraz zaburzenia funkcji poznawczych stwierdzane na różnych etapach przebiegu choroby.

Należy jeszcze wspomnieć o koncepcji badaczki kanadyjskiej Anne Duffy[9] opartej na wieloletnich badaniach potomstwa pacjentów z ChAD. Opisuje ona stadia wczesnego rozwoju choroby od niespecyficznych zaburzeń lękowych i snu poprzez łagodne zaburzenia nastroju w okresie młodzieńczym, do wystąpienia pełnych epizodów chorobowych w okresie późnej adolescencji i dorosłości. Przebieg choroby u potomstwa pacjentów leczonych litem może być odrębny w zależności od skuteczności litu u ich rodziców.

Istotną konsekwencją wszystkich opisanych tutaj modeli etapów przebiegu ChAD jest stosowanie leczenia adekwatnego do danego etapu choroby. Wszystkie zwracają uwagę na konieczność wczesnej interwencji, wskazując na jej znaczenie w pierwszym epizodzie choroby, co daje możliwość zapobieżenia jej konsekwencjom neuroanatomicznym, neuropsychologiczym, klinicznym i funkcjonalnym.

Zaburzenie typu spektrum choroby afektywnej dwubiegunowej – dwubiegunowość podprogowa

W DSM-5 utrzymano kryterium czasowe dla rozpoznania epizodu maniakalnego (ChAD typu I) i epizodu hipomanii (ChAD typu II). W przypadku tego ostatniego wynosi on cztery dni. W ostatnich latach podejmuje się jednak próby rozszerzenia pojęcia dwubiegunowości poza ścisłe kryteria diagnostyczne DSM dla ChAD typu I i II, co może nieść istotne konsekwencje terapeutyczne. Pomocna w tym celu okazała się koncepcja krótkotrwałej hipomanii (jeden-trzy dni)[10] oraz skale do oceny hipomanii, takie jak Mood Disorder Questionnaire (MDQ)[11] oraz Hypomania Checklist-32 (HCL-32).[12] Pozwoliło to na wyodrębnienie populacji pacjentów, u których rozpoznaje się zaburzenie typu spektrum ChAD lub tzw. dwubiegunowość podprogową (subthreshold bipolarity). Wykazano, że populacja ta stanowi istotny odsetek chorych, u których rozpoznaje się pierwszy lub kolejny epizod depresyjny.