Dostęp Otwarty

Opis przypadku

Długa droga do rozpoznania zaburzeń dwubiegunowych

Prof. dr hab. med. Dominika Dudek

Zakład Zaburzeń Afektywnych Katedry Psychiatrii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

Adres do korespondencji: Prof. dr hab. med. Dominika Dudek, Katedra Psychiatrii CM UJ, ul. Kopernika 21, 51-501 Kraków

Jak wynika z wielu badań, choroba afektywna dwubiegunowa (ChAD) bardzo często i bardzo długo pozostaje nierozpoznana lub mylnie zdiagnozowana jako inna jednostka chorobowa.[1]

Small 4931

Dominującą patologię stanowią objawy depresyjne, które towarzyszą pacjentom przez co najmniej 1/3 życia z chorobą, zatem znacznie częściej niż symptomy drugiego bieguna (fazy maniakalne, hipomaniakalne i mieszane).[2]

Chorzy z zaburzeniami dwubiegunowymi najczęściej zgłaszają się do lekarza z powodu epizodu depresyjnego. Rozpoznanie depresji jest u nich najczęstszą mylną diagnozą. Co więcej, nawet u pacjentów, którzy jako pierwszego w życiu doświadczyli epizodu hipomanii lub manii, lekarze rozpoznają w ponad 30 proc. przypadków nawracające zaburzenia depresyjne. W wieloośrodkowym projekcie o akronimie DEP-BI wykazano, że u ponad 60 proc. pacjentów leczonych u polskich psychiatrów z powodu zaburzeń depresyjnych, po przeprowadzeniu wnikliwego badania z zastosowaniem narzędzi badawczych przeznaczonych do wykrywania zaburzeń ze spektrum dwubiegunowego, można było rozpoznać którąś z kategorii diagnostycznych zaburzeń dwubiegunowych (ChAD I – u ok. 20 proc., ChAD II – u 29 proc. i spektrum ChAD u 12 proc. chorych). Zatem u niecałych 40 proc. badanych możliwe było utrzymanie diagnozy choroby afektywnej jednobiegunowej.[3]

Polskie wyniki uzupełniały i potwierdzały dane uzyskane we francuskim wieloośrodkowym projekcie badawczym EPIDEP. Psychiatrzy oceniali w nim występowanie zaburzeń dwubiegunowych typu II u pacjentów z początkowym rozpoznaniem choroby afektywnej jednobiegunowej. Po szczegółowym badaniu ChAD II można było stwierdzić u ponad 60 proc. chorych.[4] 

Opóźnienie rozpoznania zaburzeń dwubiegunowych nie musi wynikać ze zbyt małej wnikliwości diagnostycznej i pomyłki lekarza psychiatry. Często mamy do czynienia ze zjawiskiem konwersji diagnozy, wynikającej z pojawienia się zespołu maniakalnego bądź hipomaniakalnego po dłuższym okresie chorowania i po kilku nawrotach depresji. Dawne kryterium rozpoznawania choroby afektywnej jednobiegunowej, zaproponowane przez C. Perrisa w 1966 roku, zakładało wystąpienie u chorego trzech faz depresyjnych, bez fazy manii/hipomanii.[5] Jednakże zwracano uwagę, że u 25 proc. chorych w dalszym przebiegu może pojawić się epizod z drugiego bieguna, a co za tym idzie – konieczność zmiany diagnozy i strategii leczenia. Co więcej, ryzyko wystąpienia zespołu maniakalnego istnieje nawet w przypadku przebycia 8-10 faz depresyjnych.

W ośrodku krakowskim została przeprowadzona retrospektywna analiza historii chorób 122 pacjentów leczonych pierwotnie z powodu zaburzeń depresyjnych. Pierwszy epizod depresyjny wystąpił u nich między 1976 a 2006 rokiem, zatem okres obserwacji wynosił od 33 do 6 lat. U 40 osób (32,8 proc.) nastąpiła zmiana rozpoznania na ChAD. Średni czas do konwersji diagnozy, a zatem czas leczenia zaburzeń depresyjnych, wynosił 9,27 ± 8,64 lat. Osoby, u których ostatecznie zmieniono rozpoznanie, częściej zaczynały chorować w młodym wieku i częściej ich stany depresyjne charakteryzowały się lekoopornością.[6] Jest to zgodne z wynikami badania TRES-DEP, w którym wykazano związek lekooporności depresji z dwubiegunowością.[7]

Diagnostyka depresji w przebiegu ChAD oraz skomplikowany proces dochodzenia do rozpoznania zostały szczegółowo opisane w książce pod redakcją D. Dudek, M. Siwka i J. Rybakowskiego.[8] Problematykę ilustruje przypadek pacjentki.

Historia pacjentki – wieloletnie trudności diagnostyczne

Pacjentka MC ma 45 lat, jest mężatką i matką trójki dzieci w wieku 20, 17 i 13 lat. Z wywiadu wynika, iż jej dziadek był leczony psychiatrycznie. MC nigdy nie znała rozpoznania ani nie widziała dokumentacji medycznej, natomiast pamięta, iż nadużywał alkoholu, bywał okresowo agresywny i pobudzony, najczęściej jednak wycofany, małomówny i unikający kontaktów z ludźmi. Kilkakrotnie był hospitalizowany psychiatrycznie, a w wieku 63 lat powiesił się w pobliskim lesie.

Przed dwudziestu laty, po urodzeniu pierwszego dziecka, u MC przez kilka miesięcy utrzymywały się lęk i apatia, nie radziła sobie z opieką nad synem i domowymi obowiązkami, była płaczliwa, senna, niechętnie wstawała z łóżka. Lekarz rodzinny uznał, że jest przemęczona, zalecił witaminy i odpoczynek oraz doraźnie diazepam. Po pewnym czasie dolegliwości minęły jak ręką odjął. Pewnego ranka obudziła się w dobrym nastroju, pełna energii, szybko chciała nadrobić wszystkie zaległości. Przez długi czas czuła się dobrze. Urodziła jeszcze dwoje dzieci, ciąże i okresy poporodowe przebiegały już bez żadnych problemów. Nie pracowała zawodowo, zajmowała się domem, była zadowolona ze swojego życia i rodziny.

Dziesięć lat temu dowiedziała się o zdradzie męża. Mąż żałował tego, co zrobił, przepraszał, twierdził, że to był tylko „nic nieznaczący incydent”. Jednak MC „świat się zawalił”. Zaczęła pić alkohol, uciekła do łóżka, przestała wychodzić z domu, spotykać się z ludźmi, zaniedbała swój wygląd. Twierdziła, że wstydzi się znajomych, bo „wszyscy o wszystkim wiedzą”. Po kilku tygodniach narastania objawów depresyjnych podjęła próbę samobójczą przez nadużycie leków uspokajających w połączeniu z alkoholem. Po tym incydencie została hospitalizowana w rejonowym szpitalu psychiatrycznym, gdzie rozpoznano „reakcję depresyjną” i zalecono amitryptylinę 150 mg/d. Po około trzech tygodniach nastąpiła gwałtowna poprawa: MC stała się wesoła, wręcz tryskała energią. Po wypisie do domu szybko odstawiła leki i wszystko wróciło do normy.

Pięć lat temu bez wyraźnego zewnętrznego powodu nastąpił nawrót głębokiej depresji. W tym czasie jej sytuacja życiowa była stabilna: w rodzinie wszystko dobrze się układało, mąż ją wspierał, od pewnego czasu pracowała w butiku swojej przyjaciółki, co dawało jej dużo satysfakcji. Gwałtownie narastające objawy obejmowały nadmierną senność, spowolnienie psychomotoryczne, apatię, utratę energii, głębokie obniżenie nastroju, myśli samobójcze. W leczeniu ambulatoryjnym zastosowano amitryptylinę 150, a następnie 225 mg/d. (bez poprawy po czterech tygodniach), później klomipraminę 225 g/d. + perazynę 100 mg/d. (brak poprawy), w dalszej kolejności wenlafaksynę 225 mg/d. + mirtazapinę 45 mg/d. Uzyskano nieznaczną poprawę napędu, jednak nastrój pacjentki pozostawał obniżony, zaczęła coraz bardziej poważnie rozważać sposoby popełnienia samobójstwa. Została przyjęta na oddział psychiatryczny, gdzie wykonano serię 10 zabiegów elektrowstrząsowych, po których uzyskano zdecydowaną poprawę. Została wypisana do domu z zaleceniem farmakoterapii wenlafaksyną. Zapisała się na kurs języka hiszpańskiego, kurs komputerowy, odnowiła znajomości z koleżankami z okresu szkolnego, zmusiła męża do rozpoczęcia generalnego remontu domu, wzięła kredyt, aby wyjechać z koleżankami na wycieczkę objazdową po stolicach Europy. Dość szybko przerwała leczenie psychiatryczne.

Dwa lata temu stała się bardzo niespokojna, uważała, że jej i całej rodzinie grozi jakieś wielkie niebezpieczeństwo, że zostanie aresztowana za „wielkie przestępstwa”, mąż straci pracę, dzieci zostaną przez nią wyrzucone ze szkół. Zaczęła gromadzić leki, aby popełnić samobójstwo i uwolnić od siebie rodzinę. Została hospitalizowana psychiatrycznie w trybie art. 23 Ustawy o ochronie zdrowia psychicznego. Rozpoznano epizod depresji głębokiej z objawami psychotycznymi w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych typu II. Wdrożono leczenie kwetiapiną (do 800 mg/d.) oraz walproinianem (1500 mg/d.) i uzyskano remisję objawową. Pacjentka została włączona do programu psychoedukacji dla osób z ChAD. Po wypisie kontynuowano leczenie, zmniejszając kwetiapinę do 400 mg/d. Od tej pory MC pozostaje w remisji objawowej i funkcjonalnej.

NA CO NALEŻY ZWRÓCIĆ UWAGĘ

Opisany przypadek ilustruje trudności diagnostyczne i wieloletni proces dochodzenia do rozpoznania ChAD oraz podjęcia adekwatnego leczenia:

1. Od pierwszego zachorowania do postawienia diagnozy zaburzeń dwubiegunowych upłynęło aż 18 lat, w trakcie których kobieta była trzykrotnie hospitalizowana psychiatrycznie, podejmowała próby samobójcze, pojawiały się wyraźne, chociaż nierozpoznane objawy hipomaniakalne.

2. Element, który należało brać pod uwagę w procesie diagnostycznym, to „tajemnicza” choroba dziadka (bywał pobudzony, ale częściej wycofany, okresowo agresywny, popełnił samobójstwo – może to wskazywać na chorobę dwubiegunową).

3. Pacjentka nie uzyskała adekwatnej pomocy po pierwszym porodzie. Prawdopodobnie cierpiała wtedy na depresję poporodową. W takim przypadku należy zachować czujność diagnostyczną w kierunku ChAD, zwłaszcza że objawy trwały kilka miesięcy i ustąpiły bardzo gwałtownie, z nadmiarem energii i aktywności.[9]

4. Dalsze epizody depresji również mijały bardzo gwałtownie, ustępując miejsca nadmiarowi pomysłów, aktywności i energii.