Proces starzenia się społeczeństwa powinien skłaniać do bardziej pieczołowitego różnicowania przyczyn pogorszenia funkcji poznawczych, ze szczególnym uwzględnieniem przyczyn odwracalnych. Wodogłowie normotensyjne jest zjawiskiem często pomijanym w diagnostyce psychiatrycznej. Niecharakterystyczne objawy psychopatologiczne powodują, że zaburzenia są klasyfikowane jako organiczne, a wdrażane leczenie obejmuje jedynie leki prokognitywne, tymczasem pominięcie postępowania neurochirurgicznego przekreśla szanse na zatrzymanie postępu zaburzeń. Prawidłowe rozpoznanie powinno być stawiane we współpracy z neurologiem, neurochirurgiem oraz neuropsychologiem.

Zespół kliniczny związany z wodogłowiem normotensyjnym (normal pressure hydrocephalus, NPH) po raz pierwszy został opisany w 1965 roku przez Hakima i Adamsa[1-4] jako zaburzenie obejmujące poszerzenie układu komorowego, któremu towarzyszy triada charakterystycznych objawów:

1. zaburzenia chodu,

2. nietrzymanie moczu,

3. zaburzenia procesów poznawczych.

Występowanie zaburzeń chodu oraz przynajmniej jednego innego objawu z powyższej triady sugeruje obecność NPH. Wodogłowie normotensyjne występuje w dwóch typach – idiopatycznym (iNPH) oraz wtórnym – jeżeli pojawiło się w efekcie zaburzenia krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego, wskutek obecności blizn spowodowanych przebytym krwotokiem lub urazem czy też po przebyciu zapalenia opon mózgowych lub infekcji.[2,3,5,6] Proces deterioracji umysłowej może być zatrzymany w wyniku przeprowadzenia zabiegu neurochirurgicznego, w szczególności jeżeli zaburzenie zostanie wykryte odpowiednio wcześnie.[2,3,7] Istnieje kilka metod przydatnych do oszacowania skuteczności leczenia operacyjnego, jedną z nich jest szczegółowe badanie neuropsychologiczne.

Epidemiologia

Największe rozpowszechnienie NPH przypada na siódmą i ósmą dekadę życia, bardzo rzadko zespół obserwuje się u osób poniżej 60. r.ż.[4] Dane dotyczące częstości występowania NPH wahają się między 0,12 a 2,9 proc., szacowany współczynnik zapadalności wynosi 5,5/100 000/rok.[8] W badaniach przeprowadzonych w Niemczech wśród osób powyżej 65. r.ż. określono występowanie NPH na 0,41 proc.[4]

Neuropatologia

Ze względu na utrudniony przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego nad sklepistością mózgu i opóźnioną absorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego do układu żylnego objętość płynu mózgowo-rdzeniowego stopniowo się powiększa, przez co narasta ciśnienie w obrębie komór, które stopniowo się powiększają, niszcząc sąsiadującą tkankę. Zewnętrzny nacisk na okołokomorową istotę białą (drogi istoty białej w wieńcu promienistym) powoduje jej rozciąganie i ucisk na naczynia krwionośne, co prowadzi do uszkodzeń niedokrwiennych i wpycha korę w głąb czaszki.[5] Gdy komory powiększą się na tyle, aby pomieścić większą ilość płynu, ciśnienie powraca do normy. Wystąpienie tego stanu może być bardzo powolne oraz podstępne.[2,5] Neuropatologia wodogłowia normotensyjnego dotyczy zatem powiększenia układu komorowego z towarzyszącym uszkodzeniem istoty białej.

Objawy kliniczne

Nieleczone NPH charakteryzuje się triadą objawów.

1. Zaburzenia chodu

Mimo że żadna z cech zaburzeń chodu nie jest swoista dla NPH, najczęstsze opisy mówią o chodzie „szurającym”, „magnetycznym” oraz „na szerokiej podstawie”.[2,7,9,10] Często obserwuje się również chód powolny oraz zaburzenia równowagi, co wynika ze stawiania drobnych kroków oraz apraksji chodu. Powszechne jest także spowolnienie zarówno górnych, jak i dolnych kończyn.[7] Drżenie kończyn występuje u ok. 40 proc. osób z NPH[7], rzadko jest to drżenie spoczynkowe (parkinsonowskie).

2. Nietrzymanie moczu

Objawy związane z pęcherzem moczowym wynikają bezpośrednio z nadaktywności wypieracza, co skutkuje silną potrzebą częstego oddawania moczu oraz nietrzymaniem moczu. Sakakibara i wsp.[7,11] udowodnili w badaniu urodynamicznym u 95 proc. z 41 pacjentów z prawdopodobnym iNPH nadaktywność wypieracza.

3. Deterioracja poznawcza

Najwcześniejsze objawy zaburzeń poznawczych dostrzegalne przy iNPH dotyczą deficytów czołowych oraz podkorowych, takich jak: spowolnienie psychomotoryczne, zaburzenia uwagi, a także dysfunkcje wykonawcze oraz wzrokowo-przestrzenne.[7,12,13] W początkowych stadiach można ponadto zaobserwować apatię oraz pogorszenie przyswajania nowych informacji. Donoszono też o dezorientacji w tym okresie, choć trudno znaleźć na ten temat szczegółowe informacje.[5] Stosunkowo długo zachowane są natomiast pozostałe funkcje poznawcze, a także krytycyzm oraz samoświadomość.[5]

Wraz z postępem choroby narastają trudności w zakresie uczenia się oraz odtwarzania materiału po odroczeniu (zarówno na materiale werbalnym, jak i wizualnym), jednak przypominanie wydarzeń zarówno bieżących, jak i odległych w czasie (pamięć epizodyczna) często jest zachowane. Dysfunkcje wykonawcze, spowolnione przetwarzanie informacji oraz perseweracje pojawiają się stosunkowo wcześnie.[5] Objawy te przypominają deficyty pojawiające się przy uszkodzeniach płatów czołowych, ponieważ powiększenie komór bocznych może powodować uszkodzenie tkanki w przednich częściach mózgu.