AF nie stanowi jednorodnej arytmii w kontekście patofizjologicznym ani klinicznym. Różnice u poszczególnych pacjentów mogą dotyczyć substratu anatomicznego, czynników wyzwalających, rodzaju i nasilenia objawów, przebiegu choroby, a także odpowiedzi na leczenie. AF przejawia się chaotyczną aktywacją elektryczną przedsionków o częstości > 350/min, prowadzącą do utraty ich funkcji mechanicznej. Cechami charakterystycznymi w badaniu EKG są fala f oraz zupełna niemiarowość zespołów QRS (z wyjątkiem przypadków współistnienia bloku przedsionkowo-komorowego III stopnia). Częstotliwość rytmu komór zależy od sprawności przewodzenia przez łącze przedsionkowo-komorowe i może zawierać się w bardzo szerokich granicach, od bradykardii po tachykardię.

Zastój krwi w jamie lewego przedsionka oraz związane z AF zaburzenia układu krzepnięcia stanowią składowe triady Virchowa usposabiające do tworzenia skrzeplin. Około 90 proc. z nich lokalizuje się w uszku lewego przedsionka.[5] Jeśli skrzeplina lub jej fragment przedostanie się drogą tętniczą do naczyń obwodowych, może spowodować ich niedrożność z następczym ostrym niedokrwieniem narządów lub kończyn. Najbardziej powszechnym, a zarazem najgroźniejszym miejscem zatorowości jest ośrodkowy układ nerwowy. Skrzepliny pochodzące z jam serca odpowiadają za 20-30 proc. udarów niedokrwiennych mózgu.[6,7]

Drugą jednostką chorobową związaną w pewnym stopniu z AF jest niewydolność serca (heart failure – HF). Arytmia może być zarówno skutkiem, jak i przyczyną HF, a także czynnikiem pogarszającym jej przebieg kliniczny. Wpływ AF na objętość wyrzutową l...