Należy jednak zaznaczyć, że u chorych z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego spełniających kryteria stanu pilnego, pomimo braku rozwoju klinicznie jawnych powikłań narządowych, dochodzi do przejściowych zaburzeń w funkcji układu sercowo-naczyniowego i mózgu.

Dotychczasowe badania kliniczne wskazują, że nagły wzrost ciśnienia tętniczego u większości pacjentów wiąże się z nawet krótkotrwałym upośledzeniem autoregulacji krążenia mózgowego, echokardiograficznymi cechami upośledzenia funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory serca oraz zaburzeniem funkcji śródbłonka i własności reologicznych krwi.[7] Obserwuje się również nagłe obniżenie przesączania kłębuszkowego, a jego dalszy spadek w ciągu kilku godzin obserwacji może doprowadzić do poważnych powikłań w układzie sercowo-naczyniowym i nagłego zgonu.[8,9]

Stany pilne związane z NT, często wiążące się z odstawieniem lub zmniejszeniem dawek leków hipotensyjnych, należy opanować poprzez przywrócenie lub zwiększenie intensywności farmakoterapii hipotensyjnej i leczenie uspokajające. Obecnie nie zaleca się szybkiego i nasilonego obniżenia RR za pomocą krótkodziałających leków hipotensyjnych ze względu na możliwość wywołania przejściowego uszkodzenia narządowego. Wyniki badań dotyczących autoregulacji krążenia mózgowego i wieńcowego wskazują, że zbyt szybkie obniżenie ciśnienia tętniczego może prowadzić do hipoperfuzji tkankowej i wystąpienia epizodów niedokrwiennych ośrodkowego układu nerwowego.[10,11]

Stosowanie w przeszłości nifedypiny poprzez nagłe rozszerzenie tętniczek i zmniejszenie oporu obwodowego powodowało efekt podkradania w łożyskach wieńcowym i mózgowym oraz odruchową tachykardię, jak również wiązało się z nadmiernym wydzielaniem katecholamin. W szczególności chorzy z NT w wieku podeszłym ze współistniejącymi chorobami tętnic mózgowych i uszkodzeniami narządowymi są narażeni na powikłania związane z nadmiernym obniżeniem RR ze względu na przesunięcie w prawo krzywej autoregulacji krążenia mózgowego.

Obecnie zaleca się stopniowe, kontrolowane obniżenie ciśnienia tętniczego nie więcej niż o 20-25 proc. wartości wyjściowej i nieprzekraczanie wartości ciśnienia rozkurczowego < 100-110 mmHg przez pierwsze godziny/dobę.[12] Schemat postępowania z pacjentem ze stanem pilnym w ramach IP/SOR przedstawiono na ryc. 2.

Ryc. 2. Postępowanie z pacjentem ze stanem pilnym w ramach izby przyjęć/szpitalnego oddziału ratunkowego.

Pierwszym krokiem terapeutycznym u pacjentów ze stanami pilnymi związanymi z NT może być niefarmakologiczna próba obniżenia RR polegająca na 30-minutowym odpoczynku w pozycji siedzącej lub leżącej. W pracy argentyńskich badaczy zadowalające obniżenie ciśnienia tętniczego w odpowiedzi na odpoczynek, definiowane jako obniżenie RR < 180/< 110 mmHg, z obniżeniem skurczowego ciśnienia tętniczego o co najmniej 20 mmHg, a rozkurczowego ciśnienia tętniczego o co najmniej 10 mmHg w odniesieniu do wyjściowego RR, było obserwowane u około 30 proc. chorych.[13]

Lekami preferowanymi i używanymi najczęściej w celu doraźnego obniżenia ciśnienia tętniczego są: kaptopryl, klonidyna i furosemid, podawane doustnie. Każdy z tych preparatów ma wady i zalety, a wybierając jeden z nich, należy kierować się przede wszystkim stanem ogólnym chorego, a także współistnieniem chorób towarzyszących, w szczególności niewydolności nerek i zaburzeń wodno-elektrolitowych (tabela 2).

Tabela 2. Charakterystyka leków hipotensyjnych najczęściej używanych w doraźnym obniżeniu ciśnienia tętniczego (według Kaplan i Victor 2015, zmodyfikowane)

Alternatywą dla powyższych leków mogą być inne preparaty hipotensyjne. W jednym z badań porównywano skuteczność trzech leków o różnych mechanizmach działania i właściwościach farmakodynamicznych – 5 mg amlodypiny, 4 mg peryndoprylu i 200 mg labetalolu stosowanych w jednorazowej dawce u chorych ze stanem pilnym, u których ciśnienie tętnicze nie obniżyło się po 30-minutowym odpoczynku. Odpowiedź hipotensyjną uzyskano u ponad 85 proc. chorych. Pomimo początkowo większego obniżenia RR w grupie przyjmujących labetalol po 2 godzinach obserwacji efekt hipotensyjny nie różnił się w zależności od zastosowanego leku.[13]

Ponieważ jednym z czynników, które predysponują do wystąpienia gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego, są stany lękowe z somatyzacją, w wybranej grupie chorych doraźne zastosowanie anksjolityków może być równie korzystne jak podanie leku hipotensyjnego.[14,15] W dwóch badaniach wykazano istotne obniżenie ciśnienia tętniczego pod wpływem zastosowania diazepamu lub alprazolamu.

Kontrola ciśnienia tętniczego u większości chorych, u których wystąpił stan pilny, nie jest zadowalająca. Jest to często związane z niestosowaniem się do zaleceń lekarskich, jednak u części tych chorych przyczyną jest nierozpoznane NT wtórne.

W prospektywnym badaniu przeprowadzonym w grupie 161 chorych zgłaszających się na szpitalny oddział ratunkowy z powodu wzrostu RR > 180/100 mmHg oceniano częstość współistnienia wtórnych przyczyn NT.[16] Okazało się, że u ponad 50 proc. chorych stwierdzono umiarkowaną lub ciężką postać obturacyjnego bezdechu sennego (OBS), u 8 proc. zwężenie tętnicy nerkowej, a u około 2,5 proc. pierwotny hiperaldosteronizm (ryc. 3). Dane z badania wskazują, że częstość wtórnego NT u chorych ze stanem pilnym jest duża i że OBS, zwłaszcza umiarkowany i ciężki, jest niedocenianym stanem klinicznym współistniejącym z trudnym w kontroli nadciśnieniem tętniczym.

Ryc. 3. Częstość występowania wtórnych postaci nadciśnienia tętniczego u chorych z przełomem nadciśnieniowym w badaniu Borgel i wsp.[16]

Podsumowanie

Postępowanie z chorym z nagłym wzrostem ciśnienia tętniczego nie ogranicza się do doraźnego obniżenia wartości RR i modyfikacji dotychczasowego leczenia hipotensyjnego. Należy zwracać szczególną uwagę na cechy wtórnego nadciśnienia tętniczego, którego leczenie przyczynowe u współpracującego pacjenta determinuje dalszą dobrą kontrolę, a co za tym idzie – zapobiega rozwojowi powikłań narządowych.