BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Neuroinfekcje
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z punktu widzenia neurologa pracującego na SOR-ze
dr n. med. Anna Gogol
- Główne przyczyny zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych
- Opisy przypadków z własnej praktyki z przedstawieniem metod diagnostyczno-terapeutycznych
- Praktyczne wskazówki dotyczące nakłucia lędźwiowego i antybiotykoterapii empirycznej
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ZOMR) jest najczęściej zakaźną chorobą ośrodkowego układu nerwowego (OUN) o różnej etiologii (wirusowej, bakteryjnej, grzybiczej lub pasożytniczej). Wśród przyczyn niezakaźnych wymienia się leki (np. metotreksat), toksyny (np. ołów); ZOMR może także towarzyszyć ostrym lub przewlekłym chorobom, takim jak sarkoidoza, choroby rozrostowe układu limfatycznego, przerzutom do OUN (np. rakowatość opon mózgowo-rdzeniowych).
Obraz kliniczny ZOMR nie zawsze jest oczywisty, co może utrudniać jego rozpoznanie. Konsekwencje opóźnionej diagnozy bywają dla pacjenta dramatyczne. Tym większe znaczenie ma więc szczególna czujność i wnikliwość diagnostyczna neurologa pracującego na szpitalnym oddziale ratunkowym (SOR). Staranny wywiad (jeśli jest możliwy) oraz badania dodatkowe (głównie interpretacja wyniku badania ogólnego płynu mózgowo-rdzeniowego) mogą ułatwić poznanie przyczyny ZOMR, a co za tym idzie – właściwe leczenie. Warto pamiętać o kilku wiążących się z tym zagadnieniach.
Przypadek 1
Kobieta 32-letnia, dotychczas nielecząca się przewlekle, bez wywiadu nawracającego bólu głowy, została skierowana przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej (POZ) na SOR z powodu utrzymującego się od 3 dni silnego, pulsującego bólu głowy, zwłaszcza w okolicy czołowej, który nie reagował na stosowane ogólnodostępne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Pacjentka zgłaszała, że około półtora tygodnia wcześniej przebyła grypopodobną infekcję gorączkową z kaszlem, uczuciem ogólnego rozbicia i bólem mięśniowo-stawowym.
Przedmiotowo u chorej nie stwierdzono odchyleń w zakresie podstawowych parametrów życiowych (ciśnienie tętnicze, tętno, saturacja krwi, temperatura ciała mierzona urządzeniem bezdotykowym). Badanie internistyczne również nie wykazało istotnych zaburzeń. Neurologicznie nie stwierdzono objawów oponowych (sztywności karku, objawu Kerniga, górnego objawu Brudzińskiego) ani cech ogniskowego uszkodzenia OUN.
W wykonanych podstawowych badaniach laboratoryjnych krwi stwierdzono niewielką leukocytozę (11 tys./ml przy normie do 10 tys./ml), bez wzrostu stężenia białka C-reaktywnego (CRP – C-reactive protein). Badanie obrazowe głowy (przeglądowe badanie tomografii komputerowej – TK) nie wykazało istotnych nieprawidłowości, w tym krwawienia.