Pozakardiologiczne przyczyny podwyższonego stężenia troponiny T we krwi

Oprócz idiopatycznych zapaleń mięśni istnieją również jeszcze inne stany chorobowe, w których zwiększone stężenie markerów martwicy kardiomiocytów może wynikać z przyczyn pozasercowych. Do przyczyn tych należą m.in.:

• niewydolność nerek (kiedy wzrost stężenia cTnT w surowicy wynika z upośledzonej filtracji kłębuszkowej)
• udar niedokrwienny lub krwotoczny mózgu (wówczas wzrost stężenia cTnT bez towarzyszącego ostrego zespołu wieńcowego z reguły nie wykazuje dynamicznych zmian)
• sepsa i/lub wstrząs septyczny (wtedy wzrost stężenia cTnT może być związany z zaburzeniami perfuzji mięśnia sercowego, współistniejącym uszkodzeniem nerek; najczęściej koreluje z ciężkością stanu ogólnego)
• oparzenia (wówczas uwalnianie cTnT może być związane ze zmianą przepuszczalności błon komórkowych miocytów spowodowaną uwalnianiem prozapalnego białka TNF-α [czynnik martwicy nowotworów α – tumor necrosis factor α])
• miastenia gravis (kiedy fałszywie dodatni wynik cTnT może wynikać z uszkodzenia mięśni szkieletowych)
• rabdomioliza (gdy wrost stężenia cTnT może być spowodowany uszkodzeniem mięśni szkieletowych)
• reumatoidalne zapalenie stawów (kiedy nieswoisty wzrost stężenia cTnT może być spowodowany, podobnie jak w oparzeniach, działaniem TNF-α)
• choroby zapalne mięśni (gdy dochodzi do reekspresji płodowych form troponiny podczas regeneracji uszkodzonych mięśni szkieletowych).

Jednak w większości wymienionych wyżej stanów chorobowych dokładny mechanizm patofizjologiczny zwiększonego uwalniania sercowej troponiny T jest nie do końca znany, a podłoże jest wieloczynnikowe.

Jakie były dalsze losy pacjenta?

Po konsultacji telefonicznej ze specjalistą reumatologii w leczeniu zastosowano glikokortykosteroidy systemowe, początkowo pulsy dożylne z metyloprednizolonu (w dawce 0,5 g przez 3 dni), a następnie podaż doustną prednizonu w dawce 60 mg oraz azatiopryny 100 mg w dwóch dawkach podzielonych. Równolegle prowadzono również rehabilitację ruchową.

Po kilku dniach leczenia pacjent zgłosił znaczną poprawę samopoczucia i siły mięśniowej, a także ustąpienie duszności. Stwierdzono ustąpienie obserwowanych wcześniej zmian osłuchowych nad polami płucnymi, a w badaniach laboratoryjnych uzyskano spadek stężenia markerów uszkodzenia mięśni: mioglobiny do 1213,0 µg/l (N: 23,0-72,0 ), CK do 4652 j./l (N: 0,0-171,0) oraz wykładników stanu zapalnego: CRP do 6,1 mg/l (N: 0,0-5,0). Stężenie troponiny T przy wypisie chorego obniżyło się do wartości 1333 ng/l.

Pacjent powrócił do normalnego funkcjonowania. Nie zgłaszał problemów z chodzeniem ani ze wstawaniem podczas wykonywania codziennych czynności. W stanie ogólnym stabilnym, adekwatnym do towarzyszących chorób mężczyznę wypisano do domu z zaleceniem kontroli w poradni reumatologicznej za miesiąc.