Dostęp Otwarty

Endodoncja

Eliminacja infekcji endodontycznych (1)

Dr n. med. Wojciech Wilkoński1
Dr n. med. Lidia Jamróz-Wilkońska2

1Dział Badawczy Polskiego Towarzystwa Endodontycznego
2prywatna praktyka stomatologiczna w Wadowicach

Dokanałowe opatrunki tymczasowe na bazie antybiotyków – przegląd piśmiennictwa

Endodoncja osiągnęła bardzo wysoki poziom przewidywalności, co przekłada się na wyższy odsetek powodzenia leczenia. Jest to możliwe dzięki rozwojowi naukowemu i lepszemu zrozumieniu istoty problemów endodontycznych. Przez ostatnie trzy dekady znacznie poprawiła się wiedza na temat anatomii zębów, infekcji endodontycznych i ich specyfiki, płukania oraz dystrybucji płynów, warstwy mazistej, materiałów i sposobów wypełniania, roli szczelności odbudowy zrębu koronowego oraz dekontaminacji, opracowania i kształtowania kanałów korzeniowych. Na podstawie analizy wyników badań naukowych wysnuwa się wnioski i modyfikuje się sposoby leczenia, aby uzyskiwać ich maksymalną skuteczność i powtarzalność.

W 2006 roku Europejskie Towarzystwo Endodontyczne (European Society for Endodontics, ESE) sporządziło wytyczne i standardy leczenia endodontycznego. Jest to konsensus, który powstał na podstawie długiej dyskusji i po metaanalizie setek badań naukowych. Zalecane jest stosowanie m.in. koferdamu, powiększających pomocy optycznych, narzędzi rotacyjnych, ultradźwięków oraz metod termoplastycznych wypełniania kanałów korzeniowych.

Dziś, w nowocześnie wyposażonych praktykach stomatologicznych, można zauważyć sporą liczbę urządzeń, narzędzi i materiałów stosowanych w trakcie leczenia endodontycznego (mikroskopy, mikrosilniki, urządzenia wspomagające irygację i do uplastyczniania gutaperki itd.). Dzięki pracy zgodnie z najnowocześniejszymi standardami można uzyskać wysoki odsetek powodzenia leczenia – według badań sięgający nawet 96 proc. Niestety zawsze pozostaje pewien procent przypadków, w których nie osiągamy sukcesu terapeutycznego. Są one wypadkową wielu czynników, nie zawsze zależnych jedynie od skuteczności procedury, jednak najczęstszą przyczyną niepowodzenia jest infekcja bakteryjna lub grzybicza w systemie endodontycznym. Poniższa praca ma na celu przybliżenie i usystematyzowanie informacji dotyczących skutecznej dekontaminacji zainfekowanych kanałów korzeniowych.

Mikroorganizmy a powodzenie terapii

Skuteczność leczenia endodontycznego zależy od eliminacji bakterii, hermetycznego zamknięcia kanałów korzeniowych ze wszystkimi mikrozachyłkami oraz szczelnej i trwałej odbudowy tkanek twardych zęba. Szczelne zamknięcie odkażonej przestrzeni endodontycznej ma na celu wyeliminowanie pustych przestrzeni, w których mogą się namnażać bakterie. Odizolowanie od środowiska jamy ustnej jest kluczowe dla długotrwałego efektu leczenia. Z badań wynika, iż nawet najlepiej wykonane leczenie endodontyczne bez szczelnej odbudowy jest mniej skuteczne niż w zębach zaopatrzonych szczelną i trwałą odbudową protetyczną.

Mikroorganizmy rozwijają się wszędzie tam, gdzie mają niszę biologiczną oraz substancje odżywcze. W przypadku infekcji endodontycznych patogeny pochodzą ze środowiska jamy ustnej. W ślinie rozwijają się i żyją tysiące gatunków baterii i grzybów, które są w stanie wzajemnej równowagi. Gdy powstaje nisza biologiczna (np. przy próchnicy powikłanej), wówczas specyficzne bakterie beztlenowe mogą penetrować do obumierającej miazgi i infekować ją. W zębach z martwą miazgą tworzą się swoiste warunki dla rozwoju bakterii: brak ukrwienia umożliwia niekontrolowany rozwój, brak tlenu powoduje namnażanie beztlenowców, obumarła miazga (tkanka łączna wiotka) stanowi bogatą w białka i cukry pożywkę, struktura powierzchni i skład chemiczny zębiny ścian kanału sprzyjają adhezji bakterii. W przypadku powtórnej infekcji w zębach wcześniej leczonych endodontycznie możliwe są dwa źródła infekcji: patogeny ze śliny wnikające przez nieszczelną odbudowę (tzw. reinfekcja) oraz patogeny, które przetrwały w zębinie (tzw. przetrwała infekcja). We wszystkich rodzajach infekcji endodontycznych występuje flora wielogatunkowa i dominują tutaj bakterie: Treponema denticola, Dialister invisus i pneumosintes, Porphyromonas endodontalis i gingivalis, Tannerella forsythia, Streptococcus species, Peptostreptococcus species, Fusobacterium nucleatum, Campylobacter rectus i gracilis, Eikenella corrodens, Enterococcus faecalis, Prevotella nigrescens i intermedia, Neisseria species, Actinomyces species oraz grzyby – głównie Candida albicans.

Na początku XXI wieku opracowano nowe metody badawcze, dzięki którym poszerzyła się wiedza na temat kolonii bakteryjnych. Bakterie, zarówno na powierzchni zębiny kanałowej, jak i na powierzchni korzenia w periodontopatiach, zorganizowane są w wielowarstwowe biofilmy. Składają się one z bakterii różnych gatunków oraz substancji macierzy zewnątrzkomórkowej wytworzonej przez bakterie (białka, mukopolisacharydy, minerały, wakuole). Bakterie w obrębie biofilmu dokonują wymiany substancji odżywczych, produktów przemiany materii, enzymów oraz nawet materiału genetycznego (zwiększanie oporności np. na antybiotyki). Biofilm bakteryjny charakteryzuje się adhezją do podłoża, zbitą strukturą, odpornością mechaniczną i chemiczną.

Skuteczna dezynfekcja biofilmu jest możliwa po uprzednim mechanicznym naruszeniu jego integralności. Opracowanie narzędziami rotacyjnymi prowadzi do poszerzenia kanału i mechanicznego usunięcia rozpadłej miazgi (lub materiału endodontycznego przy powtórnym leczeniu endodontycznym) wraz z większością opiłków zębiny. Skutkuje to znaczną redukcją patogenów. Natomiast około 20 proc. mikroorganizmów znajduje się jeszcze na powierzchni ścian kanałów, w zachyłkach, deltach, kanałach bocznych i cieśniach, w warstwie mazistej oraz wewnątrz kanalików zębinowych, które mają zwykle średnicę około 3-5 µm, a typowa bakteria – 1-2 µm. Bakterie zatem z łatwością penetrują do kanalików zębinowych nawet na głębokość 0,6 mm. Aby w pełni usunąć zainfekowaną zębinę mechanicznie, należałoby poszerzyć kanał korzeniowy w bardzo dużym stopniu. Tak bardzo rozległe poszerzenie kanału wiązałoby się ze znacznym zniszczeniem i osłabieniem korzenia. Po opracowaniu mechanicznym pozostaje zatem problem bakterii bytujących w głębi zębiny i na jej powierzchni.

Antybiotyki

W 1928 roku Aleksander Fleming odkrył penicylinę w pleśni, ale dopiero dekadę później wraz ze współpracownikami (Florey i Chain) udało się mu wyizolować substancję czynną. Od tamtego czasu opracowano wiele antybiotyków i obecnie dysponujemy ich 11 grupami (pod względem budowy chemicznej). Szybko wprowadzono antybiotyki do stomatologii, w tym również do endodoncji.

Istnieją dwie koncepcje leczenia endodontycznego, a co za tym idzie – dwie koncepcje eliminacji patogenów z zębiny:

  • jednoseansowe – dekontaminację uzyskujemy drogą chemicznego odkażania antyseptycznymi płynami płuczącymi,
  • wieloseansowe – pomiędzy wizytami stosuje się dokanałowe opatrunki tymczasowe. Pełnią one podwójną rolę: tymczasowo wypełniają przestrzeń, uniemożliwiając ekspansję infekcji (brak niszy) oraz działają bakteriobójczo. W takiej koncepcji leczenia kanał korzeniowy jest zwykle wypełniany ostatecznie dopiero po ustąpieniu objawów bólowych lub po stwierdzeniu pierwszych oznak gojenia się zmian zapalnych tkanek okołowierzchołkowych (jeżeli przed leczeniem istnieją zmiany).

Dokanałowe preparaty na bazie antybiotyków

Zastosowanie doustnych antybiotyków w endodoncji jest ciągle kontrowersyjnym tematem, gdyż realnie mają one uzasadnienie tylko w niewielkiej liczbie przypadków ostrych lub zaostrzeń stanów zapalnych, głównie środkowego piętra twarzy, oraz u pacjentów z grup ryzyka. Zakres wskazań i wytycznych ulega zmianie co kilka lat, w miarę pojawiania się nowych dowodów naukowych. Obecnie istnieje tendencja do ograniczania stosowania antybiotyków w medycynie. Z raportów WHO i grupy Cochrane wynika, że są one zdecydowanie nadużywane i w przyszłości może to doprowadzić do powstawania szczepów superopornych. Podstawowym błędem jest rutynowe stosowanie antybiotyków w infekcjach wirusowych, zbyt krótki okres przyjmowania antybiotyku lub zbyt małe ich dawki.

Antybiotykoterapia dokanałowa różni się sposobem dystrybucji od doustnej. Antybiotyk jest wprowadzony wyłącznie mechaniczne, a za jego dalszą penetrację odpowiada dyfuzja. Wydaje się to bardziej logiczne niż rutynowe podawanie antybiotyków doustnie. W przypadku infekcji endodontycznych bakterie zazwyczaj są obecne w kanałach korzeniowych, a nie w tkankach okołowierzchołkowych. Nielicznymi wyjątkami są niektóre ropnie i promienica. Zapalenie tkanek okołowierzchołkowych jest najczęściej indukowane przez endotoksyny bakteryjne i toksyczne produkty beztlenowej bakteryjnej przemiany materii. Zdecydowanie rzadziej jest związane z migracją pojedynczych patogenów do ozębnej. Jedynie niektóre bardzo rzadko spotykane szczepy: Enterococcus faecalis oraz Actinomyces Izraeli, są zdolne do penetracji do tkanek okołowierzchołkowych, gdzie mogą tworzyć kolonie odporne na działanie układu immunologicznego. Odpowiadają one za przetrwałe i niegojące się zapalenia tkanek okołowierzchołkowych lub przetoki. W około 2-5 proc. przypadków infekcji endodontycznych występuje również specyficzne utkanie histologiczne zmian zapalnych tkanek okołowierzchołkowych (nie należy mylić ich z torbielą korzeniową), które mimo prawidłowego leczenia endodontycznego nie ulegają gojeniu i wymagają usunięcia drogą mikrochirurgiczną.

Small 01 streptococcus virid opt

Streptococcus viridans.

W endodoncji stosowano lub stosuje się następujące dokanałowe preparaty na bazie antybiotyków: