Dostęp Otwarty

Pedodoncja

Erozje zębowe – problem w stomatologii dziecięcej

Dr n. med. Anna Jarząbek

Dr n. med. Ilona Wieczkowska

Dr n. med. Magdalena Gońda-Domin

Zakład Stomatologii Dziecięcej Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego

Small jarzabek as 210910 07  opt

Dr n. med. Anna Jarząbek

Small wieczkowska as 031213  opt

Dr n. med. Ilona Wieczkowska

Small gonda domin as 250213  opt

Dr n. med. Magdalena Gońda-Domin

 

Promocja właściwych nawyków dietetycznych i higienicznych to istota profilaktyki powstawania zmian erozyjnych

Erozja zębów to patologiczna, przewlekła, nieodwracalna, zlokalizowana utrata twardych tkanek zęba pochodzenia niepróchnicowego, powstająca poprzez długotrwałą ekspozycję tkanek zęba na działanie kwasu lub środków chelatujących. Kwasy nie są wytwarzane przez bakteryjną fermentację węglowodanów, jak w rozwoju procesu próchnicowego, lecz są pochodzenia:

► egzogennego – głównie z diety (kwaśne napoje, owoce cytrusowe itp.),

► endogennego – kwas żołądkowy w przebiegu choroby refluksowej przełyku (gastroesophageal reflux disease, GERD), w bulimii, anoreksji.[1]

Problem jest coraz częstszy, a świadomość społeczna dotycząca erozji niezadowalająca. Z raportu „Raport of the Oral Health 2000” opublikowanego w Wielkiej Brytanii wynika, że problem erozji dotyczył ponad połowy badanych dzieci w wieku od 4 do 18 lat.[2]

Charakterystyka zmian erozyjnych

Small 8829

Ryc. 1. Erozja zębowa.

Powstanie klinicznie widzialnej zmiany wymaga częstego i długotrwałego kontaktu czynnika sprawczego z tkankami zęba.[3] Na początku rozwoju choroby pacjent nie odczuwa żadnych dolegliwości bólowych i na ogół nie dostrzega zmian. Z czasem jednak nieleczona zmiana ulega progresji, odsłaniają się kanaliki zębinowe i pojawia się wzmożona wrażliwość na bodźce termiczne, mechaniczne oraz chemiczne. Typowy obraz zmiany erozyjnej to płytkie i szerokie zagłębienia o gładkiej, twardej, błyszczącej powierzchni (ryc. 1).

Zmiany erozyjne mogą być:

  • aktywne – o ostro odgraniczonych brzegach i jasno zabarwionej zębinie,
  • przewlekłe – o nieregularnych, zaokrąglonych kształtach. Ze względu na zamknięcie przez złogi mineralne i barwniki pokarmowe zębina przybiera kolor ciemnożółty lub brązowy.

Ubytki erozyjne powstają najczęściej na powierzchniach wargowych i podniebiennych siekaczy i kłów oraz na powierzchniach przedsionkowych przedtrzonowców. Rzadziej dotyczą trzonowców. Na skutek nadmiernego spożywania kwaśnych produktów zmiany lokalizują się głównie na wargowych powierzchniach zębów przednich szczęki, podczas gdy kwas pochodzenia endogennego uszkadza przede wszystkim powierzchnie podniebienne zębów przednich w szczęce oraz powierzchnie żujące i policzkowe bocznych zębów żuchwy. W okolicy przydziąsłowej obecny jest zazwyczaj zdrowy rąbek szkliwa. Stała obecność płynu szczeliny dziąsłowej ułatwia w tym miejscu neutralizację kwasów.[3]

Kliniczna ocena zmian erozyjnych za pomocą trójstopniowego wskaźnika Ecclesa i Jenkinsa

I – zmiany powierzchowne obejmujące tylko szkliwo.

II – zmiany zlokalizowane, w których mniej niż 1/3 stanowi odsłonięta zębina.

III – zmiany zaawansowane, w których odsłonięta zębina stanowi więcej niż 1/3 powierzchni zmiany:

a – powierzchnia wargowa,

b – powierzchnia językowa lub podniebienna,

c – powierzchnia sieczna lub żująca,

d – zaawansowane zmiany wielopowierzchniowe.

Proces powstawania zmiany

Proces powstawania zmiany jest złożony i modyfikowany przez wiele czynników stanowiących naturalną ochronę. Pierwszą barierą jest osłonka nabyta na powierzchni szkliwa. Po jej pokonaniu substancje uszkadzające przenikają głębiej i powodują demineralizację szkliwa oraz ucieczkę jonów wapnia i fosforu. W wyniku utraty związków nieorganicznych szkliwo staje się matowe i z czasem mięknie. Z biegiem czasu zmiany obejmują coraz głębsze warstwy szkliwa i doprowadzają do jego rozpadu. W zębinie proces powstawania nadżerek związany jest z rozpuszczaniem substancji mineralnej około- i wewnątrzkanalikowej, poszerzeniem światła kanalików i wytworzeniem warstwy zdemineralizowanego kolagenu. Ryzyko erozji występuje, gdy wartość pH szkliwa spada poniżej 5,5, a ryzyko erozji cementu pojawia się przy pH niższym niż 6,2.

Wiadomo, że niskie pH nie jest jedynym czynnikiem etiologicznym. Ważne są: rodzaj i stężenie kwasu, zawartość związków mineralnych w pożywieniu (obecność wapnia i fosforu zmniejsza potencjał erozyjny), zdolność przylegania do powierzchni zęba.[2,4] Rozpuszczanie kryształów apatytu przebiega podobnie w próchnicy i w erozji, ale rzadko te procesy występują jednocześnie. Zmiany erozyjne powstają na powierzchniach wolnych od płytki bakteryjnej, a kwasy odpowiedzialne za erozję (wewnątrzpochodne i zewnątrzpochodne) występują w większej koncentracji i na większej powierzchni niż kwasy produkowane przez bakterie próchnicotwórcze.[2] W przypadku zakwaszenia środowiska jamy ustnej spowodowanego przez bakterie, pH spada poniżej wartości krytycznej dla hydroksyapatytu (tj. poniżej 5,5), ale nie spada poniżej pH krytycznego dla fluoroapatytu, które wynosi 4,5. W takim środowisku (między 4,5 a 5,5) powstaje podpowierzchniowa demineralizacja szkliwa, która jest objawem początkowej zmiany próchnicowej i – co ważne – jest odwracalna. W przypadku działania kwasów egzogennych lub endogennych, których pH jest niższe niż 4,5, rozpuszczeniu oprócz hydroksyapatytu ulega również fluoroapatyt – nie ma wtedy warstwy podpowierzchniowej demineralizacji, a powstała utrata tkanek twardych zęba (erozja) jest od razu nieodwracalna.[3,5]

Przyczyny erozji

Problem erozji dotyczy wszystkich grup wiekowych, również dzieci i młodzieży. W wielu badaniach epidemiologicznych obserwowano występowanie zmian o typie erozji właśnie wśród najmłodszych. Piśmiennictwo wskazuje na częstsze występowanie tego problemu oraz na to, że zmiany są coraz bardziej nasilone.

1. Choroba refluksowa przełyku – uważa się ją za jedną z głównych przyczyn, ale problem dotyczy również dzieci ogólnie zdrowych i wiąże się z ich nawykami dietetycznymi.