Układ moczowy

Choroby przyzębia prowadzą do lokalnego niszczenia tkanek. Z tego powodu kilka białek ostrej fazy wywołuje kaskadę zapalną w osoczu. PTX-3 są mediatorami zapalenia i markerami reakcji ostrej fazy i występują w zwiększonej ilości w osoczu w przebiegu zapalenia przyzębia. Badania przeprowadzone przez Predaep i wsp. wykazały u pacjentów z przewlekłym zapaleniem nerek podwyższony poziom PTX-3, co może wskazywać na korelację zapalenia nerek z zapaleniem przyzębia.[5,6]

Badania przeprowadzone na populacji amerykańskiej pochodzenia indiańskiego ze stwierdzoną cukrzycą typu 2 dowiodły, że zapalenie przyzębia przyczyniało się do rozwoju nefropatii i schyłkowej niewydolności nerek.[7]

Układ krwionośny

W przypadku schorzeń układu krwionośnego związanych z zakażeniem zębopochodnym wielu autorów zwraca uwagę na powiązanie zapalenia przyzębia z:

• chorobą niedokrwienną serca,
• chorobą tętnic obwodowych,
• miażdżycą,
• zawałem mięśnia sercowego,
• infekcyjnym zapaleniem wsierdzia.[8,9]

Przeprowadzone badania z zastosowaniem technik hybrydyzacji DNA wskazały obecność bakterii odpowiedzialnych za zapalenie przyzębia na tkankach zastawek serca i aorty. Także badania na tętnicach wieńcowych wykazały obecność tych samych bakterii w blaszce miażdżycowej. Wykryte patogeny to: Porphyromonas gingivalis, Tannarella forsythia oraz Treponema denticola, a także Streptococcus mutans, która – jak wiadomo – jest silnie związana z etiologią próchnicy zębów.[10,11] Najczęściej pojawiającą się bakterią w płytce miażdżycowej jest Porphyromonas gingivalis, która zawiera białko PAAP na swojej powierzchni, mając zdolność do wywołania zakrzepów w świetle drobnych naczyń tętniczych, np. wieńcowych.[12] U pacjentów z chorobą przyzębia występuje 1,14-1,59-krotnie większe ryzyko wystąpienia chorób miażdżycowych w porównaniu ze zdrowymi pacjentami.[13]

Ponadto głębokie kieszonki w przebiegu choroby przyzębia mogą być przyczyną dużego stężenia białka C-reaktywnego i fibrynogenu.[12,14] Stężenie CRP > 3 mg/l w surowicy powoduje wzrost ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego do 25 proc. w porównaniu z 10 proc. przy stężeniu CRP < 1 mg/l.[15] Podczas zapalenia przyzębia wzrasta również liczba mediatorów zapalnych (IL-1, IL-6 i TNF-α), które według ostatnich badań mogą być czynnikiem ryzyka dla miażdżycy, chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy i udaru mózgu. Cytokiny te inicjują zmiany prowadzące do wykształcenia blaszki miażdżycowej oraz są powiązane z układem krzepnięcia przez inne czynniki.[9,16] Badania przeprowadzone przez Buhlina i wsp. wykazały że stężenie białka CRP, fibrynogenu i cholesterolu jest wyższe u osób z chorobą wieńcową i współistniejącym zapaleniem przyzębia.[17] Po przeprowadzonym leczeniu periodontologicznym następuje redukcja stężenia CRP.[18]

Związek z udarem mózgu

Badania różnych autorów wskazują na związek zapalenia przyzębia z udarem mózgu. Według badań Grau i wsp. u osób z zaawansowanym zapaleniem przyzębia (CAL > 6 mm) występuje 4,3 razy większe ryzyko udaru niż u osób bez utraty przyczepu bądź z utratą mniejszą niż 3 mm.[19]

Wu i wsp. porównywali różnice między częstością chorób mózgowo-naczyniowych, w tym udaru mózgu, w zależności od stanu przyzębia (zdrowe przyzębie, zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia). Badania wskazały na wzrost ryzyka udaru mózgu u osób z zapaleniem przyzębia.[20]

Związek z cukrzycą

W przypadku rozwoju bakteriemii następuje spadek pobierania glukozy przez mięśnie szkieletowe oraz rozwija się ogólnoustrojowa oporność na insulinę. Przyczynia się do tego zwiększone stężenie cytokin prozapalnych: IL-1, TNF-α, IL-6. U pacjenta ze stanem zapalnym przyzębia często nie jest możliwe zmniejszenie dawki leków normalizujących stężenie insuliny we krwi.[16]

Według badań Demmera i wsp. u chorych z zapaleniem dziąseł lub z przewlekłym zapaleniem przyzębia występowało większe prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy, a stopień zaawansowania zapalenia wpływa na częstotliwość zachorowań na cukrzycę.[21]

Leczenie zapalenia przyzębia ma pozytywny wpływ na stężenie hemoglobiny glikowanej, które jest markerem wyrównania metabolicznego cukrzycy.[22] Zaś u osób w szczególności z cukrzycą typu 2 przyczynia się do łatwiejszego osiągnięcia prawidłowego stężenia glikemii oraz powoduje łagodniejszy przebieg choroby.[16]

Związek z porodem przedwczesnym i niską masą urodzeniową

Od lat trwają rozważania na temat związku zapalenia przyzębia z przedwczesnym porodem i niską masą urodzeniową noworodków. Według badań Vergnes i Sixou[23] występuje 2,8 razy większe ryzyko przedwczesnego porodu u kobiet z zapaleniem przyzębia, natomiast według badań Offenbachera[24] u kobiet z zaawansowanym stanem zapalenia przyzębia to prawdopodobieństwo jest 7,5 razy większe.

Bakterie takie jak Fusobacterium nucleatum i Capnocytophaga rectus należą do szczepów, które są często izolowane z płynu owodniowego w przypadku jego infekcji. Jeśli te bakterie obecne są w płytce nazębnej, to jest możliwe, że zostały one rozprzestrzenione z jamy ustnej do łożyska i płynu owodniowego.[16]

Badania naukowe Mitchell-Lewis[25] i Jeffcoat[26] wskazują na redukcję liczby porodów przedwczesnych u kobiet, u których podjęto próbę leczenia przyzębia, natomiast według analizy Polyzos[27] leczenie zapalenia przyzębia nie prowadzi do zmniejszenia ryzyka porodu przedwczesnego.