lek. dent. Barbara Seńko

lek. dent. Konrad Seńko

Przederupcyjna resorpcja wewnątrzkoronowa zębiny (PEIR – preeruptive intracoronal resorption) jest dobrze odgraniczonym przejaśnieniem przylegającym do połączenia szkliwno-zębinowego zawiązka zęba. Częstość występowania tego niezwykłego defektu waha się między 0,5 a 2% badanych zawiązków. Anomalie te są wykrywane przypadkowo i stają się widoczne jedynie na zdjęciach rentgenowskich. Zawierają tkankę łączną oraz zapalne komórki resorpcyjne. Ich patogeneza wciąż jest niejasna. Klinicznie zęby objęte PEIR nie wykazują żadnych defektów na zewnętrznej powierzchni szkliwa. Wyróżniamy 2 typy zmian: progresywne i nieprogresywne. Wybór metody leczenia jest uzależniony od właściwie postawionego rozpoznania i oceny zaawansowania schorzenia. Defekty te często są niezauważone przez klinicystów podczas analizy radiogramów.

Charakterystyka PEIR

Przederupcyjne zmiany wewnątrzkoronowe zębiny (preeruptive intracoronal dentine defect), nazywane także przederupcyjną resorpcją wewnątrzkoronową (PEIR) lub przederupycjnym przejaśnieniem wewnątrzkoronowym (preeruptive intracoronal radiolucency¹), są znane od niemal 80 lat (w 1941 r. opisywał je Skillen², który określił je mianem intrafollicular caries), ale nasza wiedza na ich temat wciąż jest znikoma i niepełna, a większość opracowań to prace dotyczące opisu konkretnych przypadków.

Zaburzenie to jest wykrywane najczęściej przypadkowo³ na rutynowo zlecanych radiogramach, na ogół panoramicznych⁴, przed planowanym leczeniem ortodontycznym^5,6, a także na zdjęciach celowanych zębowych oraz skrzydłowo-zgryzowych⁷. Większość zmian pozostaje niezauważona do momentu, kiedy nastąpi złamanie guzków lub proces obejmie również miazgę⁶. Zmiany o charakterze PEIR bywają też przyczyną powstawania nietypowych ropni u dzieci i młodzieży, stanowiących wyzwanie diagnostyczne i lecznicze^7,8.

Typowy obraz radiologiczny PEIR to przejaśnienie podobne do tego, które daje ubytek próchnicowy (przez co opisywano je jako próchnicę przederupcyjną – pre-eruptive caries) zlokalizowany w zębinie koronowej tuż poniżej połączenia szkliwno-zębinowego^4,6,7,9-11. Najczęściej są to pojedyncze zmiany dotyczące uzębienia stałego⁷. Opisywane są jednak przypadki występowania licznych zmian u jednego pacjenta^9,12. Udokumentowano zaledwie 2 tego typu defekty w uzębieniu mlecznym^13,14.

W badaniu klinicznym większość zębów dotkniętych PEIR nie wykazuje obecności ubytków ani widocznych zaburzeń w wyglądzie zewnętrznej powierzchni szkliwa^1,6,7,9. Nie zauważono żadnych istotnych różnic między zębami dotkniętymi PEIR a zębami jednoimiennymi strony przeciwnej¹.

Etiologia PEIR jest niejasna, proponowanych jest kilka hipotez, m.in.:

• zapalenie tkanek okołowierzchołkowych mlecznego poprzednika
• próchnica niewyrzniętych zębów
• defekt rozwojowy zębiny spowodowany miejscowym zaburzeniem mineralizacji lub inwazją komórek resorpcyjnych podczas formowania korony zęba
• ektopowa pozycja zawiązka zęba i wzmożony nacisk, któremu ulega nieprawidłowo ustawiony zawiązek^2,7,9,13.

Większość doniesień naukowych dowodzi, że zmiany o charakterze PEIR są obecne w komórkach resorpcyjnych bez śladu inwazji bakteryjnej, próchnicy czy procesów degeneracyjnych miazgi, dlatego badacze skłaniają się ostatnio ku hipotezie, że zaburzenie jest spowodowane przez procesy resorpcyjne¹.

Nie wykazano związku pomiędzy PEIR a:

• płcią
• rasą
• suplementacją fluoru
• chorobami systemowymi
• ogólnym stanem zdrowia^1,7.

Celem niniejszej pracy jest zwiększenie świadomości wśród lekarzy dentystów oraz radiologów na temat tego relatywnie rzadko występującego zaburzenia, a także zwrócenie uwagi na konieczność wzmożenia naszej czujności podczas oceny radiogramów.

Przyczyny

Etiologia tego schorzenia jest niejasna, a w piśmiennictwie proponowanych jest kilka hipotez:

1. Przewlekły proces zapalny tkanek okołowierzchołkowych prekursora zęba stałego, prowadzący do szerzenia się procesu zapalnego na kość otaczającą zawiązek, a w konsekwencji do formowania komórek o typie osteoklastów. Wydaje się to jednak przypuszczeniem chybionym, gdyż w przypadku dużej części zębów z PEIR ich mleczny poprzednik nie wykazywał zmian w przyzębiu wierzchołkowym^7,11.
2. Próchnica niewyrzniętego zęba. Rozwijający się zawiązek zęba stałego jest zamknięty w krypcie, zatem wydaje się mało prawdopodobne, by został zainfekowany mikroorganizmami^9,10.
3. Defekt rozwoju zębiny łącznie z uszkodzeniem szkliwa lub bez niego, spowodowany miejscowym zaburzeniem mineralizacji, przez co proces rozwoju zębiny jest niekompletny. Przypuszczenie to jest również nietrafione ze względu na to, że defekty są widoczne dopiero po zakończonym rozwoju korony^1,2,7,11.
4. Inwazja komórek resorpcyjnych podczas formowania korony zęba. Patofizjologia zmian bywa tłumaczona obecnością zapalnych komórek resorpcyjnych, uszkadzających nabłonek ochronny mieszka zębowego niewyrzniętej korony zęba. W tym przypadku można stwierdzić w badaniu radiologicznym obecność zmiany dopiero po zakończonym procesie rozwoju korony – jest to więc istotne zaburzenie mineralizacji, ale dla potwierdzenia tego wniosku konieczne są badania histopatologiczne. Nie wykazano również dotychczas, skąd miałyby pochodzić komórki resorpcyjne^7,9,13.
5. Ektopowa pozycja niewyrzniętego zawiązka zęba stałego. Poprzez nieprawidłowe ustawienie zawiązka oraz zęba sąsiedniego może wystąpić miejscowy ucisk, będący czynnikiem inicjującym dla komórek resorpcyjnych skutkującym uszkodzeniem warstwy ochraniającej zawiązek. W zaistniałej sytuacji łatwiej dochodzi do inwazji komórek resorpcyjnych przez połączenie szkliwno-cementowe lub zagłębienia w szkliwie. Statystycznie częściej stwierdzano obecność przejaśnień w zawiązkach zębów położnych ektopowo^1,7,11,13. Podejrzewa się, że wewnątrzkoronowe defekty resorpcyjne są spowodowane raczej czynnikami miejscowymi niż ogólnoustrojowymi^2,13.

W przeszłości brano pod uwagę fluor jako czynnik sprawczy, jednak badania nie potwierdziły tej hipotezy⁷. Zmiany o charakterze PEIR określano dawniej mianem zespołu fluorowego (fluoride syndrome) lub bomb fluorowych (fluoride bombs). Zakładano bowiem, że fluor może być czynnikiem inicjującym tego typu zaburzenia, ponieważ zwiększa procesy remineralizacyjne na powierzchni szkliwa, maskując postępujący ubytek tkanek w zębinie. Kolejne badania wykazały jednak, że dzieci, u których stwierdzono defekty resorpcyjne w zębinie, nie były wcześniej poddane suplementacji fluorem. Potwierdziły to badania Weerheijma i wsp., które wykazały, że częstość występowania ukrytych zmian u mieszkańców jednego z holenderskich miast z dostępem do wody fluorkowanej była o 30% mniejsza niż w populacji podobnego miasta, gdzie woda nie była fluorkowana.