Żywienie matki w okresie ciąży a ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego u potomstwa

Niedorozwój wewnątrzmaciczny (IUGR) a ryzyko sercowo-naczyniowe

Koncepcja związku między zahamowaniem rozwoju wewnątrzmacicznego płodu a zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym w życiu dorosłym została stworzona w późnych latach 80. XX wieku przez Davida J. Barkera. Wykazał on, że obszary Wielkiej Brytanii o wysokim wskaźniku umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych charakteryzowały się kilka dziesięcioleci wcześniej wysokim wskaźnikiem umieralności niemowląt. Po zbadaniu archiwalnej dokumentacji położniczej okazało się, że osób dorosłych, które urodziły się z małą masą urodzeniową, dotyczy większa umieralność z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego, a także większe ryzyko nadciśnienia tętniczego, hipercholestrolemii, dyslipidemiii zespołu metabolicznego niż osób dorosłych urodzonych z prawidłową masą ciała. W późniejszych metaanalizach wykazano także, że zwiększenie masy urodzeniowej o 1 kg wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego o około 20%, niższym ciśnieniem skurczowym o około 2 mm Hg i obniżeniem wskaźników upośledzonego metabolizmu węglowodanów. W świetle najnowszych badań wydaje się także, że progresja miażdżycy w wieku dorosłym postępuje szybciej u osób urodzonych z małą niż z prawidłową masą ciała. Wśród cech, które są zazwyczaj nasilone u osób urodzonych z małą masą urodzeniową i mogą być odpowiedzialne za wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego, wymienia się przede wszystkim:

• insulinooporność, zwłaszcza w przypadku nadwagi lub otyłości w życiu dorosłym
• zmniejszenie masy komórek β trzustki i wydzielania insuliny
• nadmierną aktywność osi przysadka-podwzgórze-nadnercza i zwiększenie wydzielania kortyzolu

Zaburzenia te mogą być związane z ograniczeniem, w okresie życia wewnątrzmacicznego, rozwoju takich organów, jak mięśnie szkieletowe, trzustka i nerki, przy zachowaniu prawidłowego wzrostu narządów kluczowych, takich jak mózg. Spowolnienie rozwoju wymienionych organów jest zazwyczaj spowodowane niedożywieniem płodu, zwłaszcza w warunkach niewystarczającego dostarczania składników odżywczych lub w przypadku niewydolności łożyska. Niedożywienie płodu może wpływać także na funkcjonowanie innych jego narządów i tkanek. W wątrobie może prowadzić do zmniejszenia wychwytu glukozy i nasilić glukoneogenezę. W mięśniach, pozaujemnym wpływem na insulinowrażliwość, może zwiększać oksydację lipidów, natomiast w tkance tłuszczowej upośledzić hamowanie lipolizy przez insulinę. Wszystkiete zaburzenia metaboliczne zwiększają ryzyko cukrzycy typu 2.