Streszczenie
William Heberden opisując po raz pierwszy w historii medycyny ból wieńcowy, zwrócił jednocześnie uwagę, że wino, likier alkoholowy i opium przynoszą ulgę w zwalczaniu bólu. W1904 roku podobnej obserwacji dokonał Cabot, a w 1926 roku biolog amerykański Raymond Pearl potwierdził, że ludzie pijający umiarkowane ilości alkoholu żyją dłużej niż ci, którzy w ogóle nie piją. Był on pierwszym badaczem, który obserwował U-kształtną zależność śmiertelności od ilości spożytego alkoholu. Makela i wsp. obliczyli na modelu teoretycznym liczbę zgonów związanych z chorobą niedokrwienną serca, którym zapobiegło umiarkowane spożycie alkoholu oraz liczbę zgonów wieńcowych spowodowanych przez spożywanie nadmiernych ilości etanolu. Badacze wykazali, że w najlepiej scharakteryzowanej grupie mężczyzn w wieku 30-69 lat spożycie niewielkich do umiarkowanych ilości alkoholu zapobiegło rocznie około 400 zgonom z powodu choroby niedokrwiennej serca, co przekłada się na 14% redukcję śmiertelności. W tym samym okresie 20 zgonów wieńcowych było spowodowanych nadużywaniem alkoholu. Rimm i wsp. w metaanalizie 42 opublikowanych badań eksperymentalnych, w których uczestnicy spożywali do 100 g alkoholu na dobę, wykazali związek pomiędzy spożywaniem 30 g etanolu na dobę a zmianami w stężeniu cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, triglicerydów i fibrynogenu, które powinny zredukować ryzyko choroby niedokrwiennej serca o prawie 25%. Wyniki innej metaanalizy autorstwa Corral i wsp. wykazały kardioprotekcyjne działanie alkoholu nawet do dawki 72 g na dobę. Nie wszystkie analizy epidemiologiczne przedstawiają się jednak tak optymistycznie. Szkockie prospektywne badanie kohortowe obejmujące 5766 mężczyzn w wieku 35-64 lat z czasem obserwacji wynoszącym 21 lat wykazało brak związku między spożyciem alkoholu a śmiertelnością z powodu choroby niedokrwiennej serca, po uwzględnieniu wpływu klasycznych czynników ryzyka. Jednocześnie ryzyko zgonu z wszystkich przyczyn było większe u osób spożywających ponad 22 jednostki alkoholu na tydzień. Szkocja nie jest chyba jednak krajem wzorcowym do tego typu obserwacji ze względu na preferowane tam wysokoprocentowe alkohole z whisky na czele. Głównym problemem w interpretacji wyników przedstawionych analiz jest brak możliwości zdefiniowania ewentualnego związku przyczynowo-skutkowego między spożyciem alkoholu a redukcją chorobowości i śmiertelności związanych z chorobą niedokrwienną serca. Badania obserwacyjne opierały się głównie na danych z kwestionariuszy, za pomocą których uczestnicy samodzielnie oceniali ilość bądź częstotliwość spożywania napojów alkoholowych. Może się to wiązać z niedoszacowaniem spożycia w grupie osób w rzeczywistości nadużywających alkoholu. Ponadto abstynenci, którzy w większości badań epidemiologicznych wydają się obciążeni większym ryzykiem incydentów wieńcowych i zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych niż osoby spożywające umiarkowane ilości alkoholu, są bezwątpienia grupą heterogenną, do której należą także osoby niepijące ze względów zdrowotnych, mogących mieć decydujący wpływ na zwiększoną chorobowość.