Streszczenie
Ze względu na ograniczenia stwarzane przez restrykcyjną anuloplastykę ocenia sięmożliwości leczenia tego stanu za pomocą uzupełniających metodchirurgicznych ukierunkowanych na lewą komorę lub mięśnie brodawkowate. Tymczasowym rozwiązaniem, które wydaje się zapewniać dobre średnioterminowe wyniki leczenia, jest zabieg naprawczy polegający naanuloplastyce z użyciem pełnego sztywnego lub półsztywnego pierścienia o wielkości mniejszej w stosunku do wymiarów pierścienia zastawkowego.
Wprowadzenie
Ostatnio autorzy opracowania dokonali przeglądu koncepcji patofizjologicznych leżących u podłoża obecnego leczenia ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej o etiologii niedokrwiennej. Podstawą leczenia tego stanu pozostają zabiegi chirurgiczne, ponieważ dotychczasowe próby leczenia zachowawczego i interwencji przezskórnych okazały się nieskuteczne. Niedokrwienna niedomykalność mitralna wciąż wiąże się z niekorzystnym rokowaniem, dlatego potrzebne są dalsze badania dotyczące koncepcji patofizjologicznych, metod diagnostycznychi nowych sposobów leczenia. W niniejszym artykule podsumowano postęp, który dokonał się w tej dziedzinie w ciągu ostatnich dwóch lat, głównie w odniesieniu do leczenia chirurgicznego.
Zrozumienie niedokrwiennej niedomykalności mitralnej
Podstawą definiowania niedokrwiennej niedomykalności mitralnej pozostaje patofizjologiczna triada Carpentiera. Zasadnicze znaczenie dla opisywania i rozumienia metod leczenia niedokrwiennej niedomykalności mitralnej ma poznanie etiologii, anatomii (patologicznych zmian zastawki, które wywołują jej dysfunkcję) oraz zaburzeń czynnościowych (nieprawidłowości ruchu płatków), które mogą przyczyniać się do niedomykalności zastawki. Warunkiem ujednoliconego podejścia do diagnostykii leczenia jest przyjęcie jednej, powszechnie akceptowanej definicji niedokrwiennej niedomykalności mitralnej, ponieważ w przeciwnym razie różnice wyników leczenia mogą odzwierciedlać różne opinie na temat tego, co należy uznać za niedokrwienną niedomykalność mitralną, a nie wynikać z różnego stosowanego leczenia. Aby można było zdefiniować przewlekłą niedokrwienną niedomykalność mitralną, najpierw potrzebne jest jednoznaczne udokumentowanie etiologii niedokrwiennej w postaci choroby wieńcowej i przebytego zawału mięśniasercowego, będącego przyczyną globalnych lub regionalnych zmian geometrii lub czynności lewej komory. Za pomocą echokardiografii należy wykazać, że dysfunkcją będącą przyczyną niedomykalności jest ograniczenie ruchu płatków w skurczu (typ IIIb według Carpentiera). Jeżeli dysfunkcja polega na wypadaniu płatków (typ II według Carpentiera) lub ruch płatków jest prawidłowy (typ I według Carpentiera), należy wykluczyć alternatywne etiologie. Przewlekłe wypadanie płatka zastawki mitralnej wtórne do choroby niedokrwiennej serca jest możliwe, ale rzadkie, dlatego w przypadku współwystępowania wypadania płatków i choroby wieńcowej bardziej prawdopodobne jest rozpoznanie zwyrodnieniowej wady zastawki mitralnej ze współistniejącą chorobą wieńcową. Samo powiększenie pierścienia zastawkowego bezograniczenia ruchu płatków nie jest typowe dla niedokrwiennej niedomykalności mitralnej, chociaż może wystąpić w przypadku zawału obejmującego tylko podstawę serca. W niniejszym przeglądzie nie uwzględniono ostrej niedokrwiennej niedomykalności mitralnej, spowodowanej na przykład pęknięciem niedokrwionego mięśnia brodawkowatego.
Głównymi zdarzeniami w patogenezie niedokrwiennej niedomykalności mitralnej są pozawałowe zaburzenia czynności skurczowej mięśnia sercowego i późniejsza przebudowa lewej komory, które powodują przemieszczenie mięśni brodawkowatych w kierunku koniuszka komory. To przemieszczenie mięśni brodawkowatych wywołuje pociąganie płatków zastawki, które typowo jest najbardziej nasilone w obszarze tylno-przyśrodkowego segmentu płatka tylnego (segment P3). Pociąganie tylnego płatka jest główną zmianą anatomiczną leżącą u podłoża niedokrwiennej niedomykalności mitralnej, będącą przyczyną ograniczenia ruchu płatka, które z kolei jest głównym zaburzeniem czynnościowym. Brak oczywistego pociągania tylnego płatka i ograniczenia jego ruchu powinien skłaniać echokardiografistę lub chirurga do rozważenia alternatywnych rozpoznań, zwłaszcza jeżeli pacjent nie przebył zawału ściany przedniej (który może być przyczyną bardziej uogólnionego pociągania obu płatków zastawki). Pociąganiu płatka często towarzyszy poszerzenie pierścienia zastawki mitralnej, ale jest ono wtórną, a nie pierwotną zmianą anatomiczną. Ścisła definicja niedokrwiennej niedomykalności mitralnej zgodnie z triadą Carpentiera wymaga więc spełnienia następujących warunków: 1) u pacjenta występuje choroba wieńcowa będąca przyczyną globalnych lub regionalnych zaburzeń ruchu ścian lewej komory, 2) echokardiografia wykazuje ograniczenie ruchu płatka w skurczu lub poszerzenie pierścienia zastawkowego oraz 3) płatki zastawki charakteryzują się ograniczoną ruchomością z powodu pociągania, ale poza tym makroskopowo wyglądają prawidłowo.
Dodaj do ulubionych