Streszczenie
MMP pełnią wiele funkcji w procesach fizjologicznych oraz patologicznych. Ich główną rolą jest degradowanie białek macierzy pozakomórkowej (extracellular matrix, ECM), co ułatwia migrację komórek. Ponadto uczestniczą w apoptozie komórek, hydrolizie wiązań peptydowych kolagenu i żelatyny, osteo- i angiogenezie. Rozkładając ECM, uwalniają dodatkowo czynniki wzrostu. Istotny jest udział tych enzymów w procesach: angiogenezy, embriogenezy, aterogenezy, gojeniu ran, włóknieniu tkanek, procesie zapalnym oraz w procesie nowotworzenia i powstawania przerzutów. MMP-2 i MMP-9 pełnią ważną rolę w rozpadzie kolagenu oraz uczestniczą w pozawałowej przebudowie ścian komór serca. Ich zwiększone stężenie we krwi wiąże się z większą śmiertelnością u pacjentów ze skurczową niewydolnością serca.
Obecnie stosuje się leczenie, które poprawia przeżycie i zmniejsza śmiertelność pacjentów po zawale serca z niewydolnością mięśnia sercowego. W tym celu stosowani są u pacjentów antagoniści aldosteronu i inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI). ACEI zmniejszają ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, nagłego zatrzymania krążenia oraz zmniejszają liczbę hospitalizacji z powodu zaostrzeń przewlekłej niewydolności serca. Antagoniści aldosteronu dodatkowo zapobiegają przebudowie (remodelingowi) lewej komory i jej włóknienia u pacjentów po zawale serca.
Mimo że remodeling lewej komory po zawale mięśnia sercowego jest procesem czynnościowo wyrównującym pozawałowy ubytek miokardium, to jego następstwem może być przewlekła niewydolność mięśnia sercowego. Powoduje on poszerzenie komór serca i zmianę ich kształtu, przerost i włóknienie mięśnia komór oraz zaburza funkcję zarówno części objętej zawałem, jak i części bez zaburzeń perfuzji. Ponadto na poziomie komórkowym obserwuje się śródmiąższowe włóknienie. Z klinicznego punktu widzenia remodeling lewej komory może potencjalnie wpływać na rozwój arytmii komorowych, niewydolności serca, co w następstwie zwiększa śmiertelność z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Najczęstszą przyczyną występowania remodelingu jest choroba wieńcowa.
Przebieg remodelingu zależy od wielu czynników, w tym od: płci, wieku chorego i profilu hormonalnego. U mężczyzn nasilenie niewydolności mięśnia lewej komory i rozstrzeń komory są większe, a wśród powikłań pozawałowych łatwiej dochodzi do pęknięcia mięśnia sercowego. U kobiet ryzyko powikłań i przebudowy mięśnia sercowego jest większe po menopauzie. U mężczyzn, w porównaniu z kobietami, przerost kardiomiocytów jest większy.
Celem niniejszej pracy jest omówienie wybranych doniesień na temat wpływu metaloproteinaz 2 i 9 (MMP-2 i MMP-9) na przebudowę mięśnia lewej komory po zawale mięśnia sercowego.