Streszczenie
Według danych europejskich pozaszpitalne zatrzymanie krążenia leczone przez służby ratownicze występuje z częstością 38 na 100 000 osób rocznie (dane sumaryczne dla wszystkich mechanizmów NZK). Według tych samych źródeł migotanie komór (ventricular fibrillation, VF) jest przyczyną NZK u 17 na 100 000 osób rocznie. Do wypisu ze szpitala przeżywa odpowiednio 10,7% osób w przypadku NZKwe wszystkich mechanizmachi 21,2% w przypadku NZK wtórnego do VF.
Encefalopatia hipoksemiczno-niedokrwienna
Uszkodzenie mózgu związane z niedokrwieniem, mimo że zależy od czasu trwania zatrzymania krążenia, postępuje nawet po powrocie skutecznego hemodynamicznie rytmu serca. Encefalopatia hipoksemiczno-niedokrwienna jest częścią choroby poresuscytacyjnej, na którą składają się 4 zasadnicze elementy:
- Związane z NZK uszkodzenie mózgu.
- Upośledzenie kurczliwości miokardium.
- Ogólnoustrojowa odpowiedź na niedokrwienie i reperfuzję.
- Wyjściowa patologia, która doprowadziła do NZK (choroba podstawowa).
Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia mózgu po NZK i przywróceniu rytmu perfuzyjnego są bardzo złożone i nie do końca poznane. Wiadomo, że toksyczne działanie nadmiernej stymulacji za pośrednictwem neuroprzekaźników, zakłócenia w gospodarce wapniowej, powstawanie wolnych rodników, a także patologiczne kaskady proteazowe i aktywacja szlaków prowadzących do śmierci komórek, w tym szlaków apoptotycznych, istotnie uszkadzają ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Istnieją także doniesienia sugerujące, że podwyższona temperatura ciała, a przede wszystkim gorączka, w pierwszych dobach po NZK istotnie zwiększa ryzyko niekorzystnego wyniku neurologicznego lub śmierci mózgu.