Spis treści

Czy oznaczanie progu defibrylacji jest konieczne – wyniki badania SAFE-ICD

Oznaczanie progu defibrylacji (defibrillation threshold testing, DFT) stanowi integralną część procedury implantacji kardiowertera-defibrylatora (implantable cardioverter defibrillator, ICD). W związku z postępem technicznym w konstrukcji ICD i dużą skutecznością defibrylacji energią dwufazową coraz częściej odchodzi się jednak od rutynowego oznaczania progu defibrylacji. Na łamach Journal of the American College of

Cardiology przedstawiono wyniki obserwacyjnego prospektywnego badania SAFE-ICD (Safety of Two Strategies of ICD Management at Implantation) porównującego w 2-letniej obserwacji bezpieczeństwo strategii oznaczania progu defibrylacji (grupa DF+) lub jej zaniechania (grupa DF-) podczas pierwszego wszczepienia ICD.

Do badania włączono 2120 chorych powyżej 18 r.ż.: 836 w grupie DF+ oraz 1284 w grupie DF-. Charakterystyka kliniczna i demograficzna badanych grup była porównywalna, poza większą częstością występowania niewydolności serca w grupie DF- (59%) niż w grupie DF+ (48%). Pierwszorzędowy złożony punkt końcowy (poważne powikłania podczas implantacji ICD oraz nagły zgon sercowy lub resuscytacja krążeniowo-oddechowa) w obserwacji 2-letniej wystąpił ze zbliżoną częstością w badanych grupach: 2,1 % w grupie DF+ vs 1,2% w grupie DF- (p=0,11). Grupy nie różniły się również 2-letnią śmiertelnością (12,9% w grupie DF+ vs 14,6% w grupie DF-, iloraz zagrożeń [HR] 0,97, 95% przedział ufności [PU] 0,76-1,23, p=0,80).

Mimo obserwacyjnego charakteru badanie SAFE-ICD dostarcza dowodów wspierających coraz częstszą strategię pomijania DFT podczas pierwszej implantacji ICD z typowym położeniem elektrod u dorosłych.

J Am Coll Cardiol 2012; 60(11): 981-987

Kwas acetylosalicylowy w profilaktyce wtórnej żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

Wśród licznych prac z zakresu kardiologii opublikowanych w ostatnich numerach New England Journal of Medicine przedstawiono wyniki interesującego badania o akronimie ASPIRE, dotyczącego wtórnej profilaktyki żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ). Autorzy badania wysunęli hipotezę, że przewlekła terapia kwasem acetylosalicylowym (ASA) po zakończeniu leczenia przeciwkrzepliwego może ograniczyć liczbę nawrotów choroby.

W tym celu do wieloośrodkowego badania włączono 822 pacjentów, którzy ukończyli leczenie przeciwkrzepliwe z powodu pierwszego epizodu idiopatycznej ŻchZZ, i losowo przydzielono ich do grupy otrzymującej ASA w dawce 100 mg na dobę lub placebo. Idiopatyczną ŻChZZ definiowano jako epizod zakrzepicy żył głębokich lub zatorowości płucnej niezwiązany z występowaniem w ciągu 2 miesięcy poprzedzających zdarzenie następujących czynników ryzyka: unieruchomienie przez co najmniej tydzień, duży zabieg operacyjny, uraz wymagający założenia opatrunku gipsowego, ciąża lub połóg, przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych lub hormonalnej terapii zastępczej. Minimalny wymagany czas leczenia przeciwkrzepliwego wynosił 6 tygodni, maksymalny – 24 miesiące.

Ostatecznie do ramienia ASA i placebo przydzielono po 411 chorych. Obie grupy były zbliżone pod względem charakterystyki wyjściowej. Po 37,2 miesiącach obserwacji (mediana) kolejny epizod ŻChZZ wystąpił z podobną częstością w obu grupach, tj. u 57 chorych w ramieniu ASA i u 73 chorych leczonych biernie (odpowiednio w skali roku 4,8 vs 6,5%, iloraz zagrożeń [HR] 0,74, 95% przedział ufności [PU] 0,52-1,05, p=0,09). Obserwowano natomiast istotne zmniejszenie częstości występowania dwóch złożonych drugorzędowych punktów końcowych, obejmujących: 1) epizod ŻChZZ, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu lub zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych (5,2% w skali roku w grupie ASA vs 8,0 w grupie placebo, HR 0,66, 95% PU 0,48-0,92, p=0,01) oraz 2) epizod ŻChZZ, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, poważne krwawienie lub zgon (HR 0,67, 95% PU 0,49-0,91, p=001). Między grupami nie stwierdzono różnic w zakresie ryzyka dużych i niedużych powikłań krwotocznych.

W powyższym badaniu nie wykazano istotnego zmniejszenia częstości nawrotów ŻChZZ u chorych przyjmujących ASA w porównaniu z placebo. Obserwowano natomiast zmniejszenie ryzyka występowania istotnych zdarzeń sercowo-naczyniowych.

N Engl J Med 2012; 367:1979-1987

Wskaźnik masy ciała a ryzyko żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u kobiet

Otyłość jest czynnikiem ryzyka wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ). W badaniu, którego wyniki opublikowano w najnowszym numerze Circulation, przedstawiono analizę danych 1 170 495 kobiet w wieku średnim (średni wiek 56,1 lat), pochodzących z prospektywnego badania Million Women Study. W analizie oceniano wpływ indeksu masy ciała (body mass index, BMI) na występowanie ŻChZZ u kobiet w okresie pooperacyjnym, jak i w czasie niezwiązanym z zabiegiem.

Prawidłową masę ciała (BMI <25) miało 46,8% uczestniczek badania, nadwagę (BMI 25-29,9) stwierdzono u 35,7%, a otyłość (BMI ≥30) u pozostałych 17,5%. Średni czas obserwacji wynosił 6 lat. Ryzyko wystąpienia ŻChZZ niezwiązane z okresem okołooperacyjnym rosło wraz ze wzrostem masy ciała już od BMI >25 (p <0,0001). W porównaniu z kobietami z prawidłową masą ciała, skorygowane względem m.in. wieku, nikotynizmu, cukrzycy i nadciśnienia tętniczego ryzyko względne incydentu ŻChZZ było 3-krotnie większe u kobiet z BMI >35 (ryzyko względne [RR] 3,45, 95% przedział ufności [PU] 3,09-3,86). Również okres pooperacyjny do 12 tygodnia wiązał się ze znacznym wzrostem częstości powikłań zakrzepowo-zatorowych szczególnie u kobiet z nadwagą (RR 1,46 w porównaniu z kobietami z BMI <25, 95% PU 1,31-1,63) i otyłością (RR 1,78 w porównaniu z kobietami z BMI <25, 95% PU 1,57-2,01).

Prezentowane wyniki potwierdzają znaczenie zwiększonej masy ciała jako czynnika ryzyka ŻChZZ oraz podkreślają konieczność odpowiedniej profilaktyki ŻChZZ w okresie okołooperacyjnym u kobiet z otyłością i nadwagą.

Circulation 2012; 125: 1897-1904

CABG nadal metodą leczenia pierwszego rzutu u chorych z wielonaczyniową chorobą wieńcową i cukrzycą

Według obowiązujących wytycznych u chorych z wielonaczyniową chorobą wieńcową (multivessel coronary disease, MVD) i towarzyszącą cukrzycą zaleca się wykonanie rewaskularyzacji chirurgicznej (coronary-artery bypass grafting, CABG). Zalecenie to zostało wprowadzone jeszcze przed erą stentów uwalniających lek (drug eluting stents, DES). Z uwagi na postęp, jaki dokonał się ostatnio w kardiologii inwazyjnej, związany głównie z wprowadzeniem stentów DES, autorzy pracy opublikowanej na łamach New England Journal of Medicine postanowili ponownie porównać wyniki tej populacji chorych w zależności od zastosowanej techniki rewaskularyzacyjnej.

W latach 2005-2012 do wieloośrodkowego badania włączono 1900 pacjentów z MVD i cukrzycą. Chorych losowo przydzielono do grupy leczonej inwazyjnie z implantacją stentów DES lub leczonej chirurgicznie. Chorobę wielonaczyniową definiowano jako co najmniej 70% zwężenie w co najmniej dwóch głównych naczyniach wieńcowych, bez zajęcia pnia lewej tętnicy wieńcowej. Minimalny okres obserwacji wynosił 2 lata (mediana wśród żyjących: 3,8 roku). Wszyscy chorzy otrzymali optymalne leczenie w zakresie kontroli ciśnienia tętniczego, gospodarki lipidowej i węglowodanowej zgodnie z obowiązującymi wytycznymi.

Średni wiek chorych wynosił 63,1±9,1 lat, a 29% stanowiły kobiety. Trójnaczyniową chorobę wieńcową rozpoznano u 83% badanych. Średni wynik skali SYNTAX wynosił 26±8,6 i był porównywalny w obu grupach. W grupie leczonej inwazyjnie stosowano stenty uwalniające sirolimus (51%) i paklitaksel (43%).

Pierwszorzędowy punkt końcowy (zgon, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem, udar mózgu niezakończony zgonem) w 5-letniej obserwacji wystąpił u 26,6% chorych poddanych rewaskularyzacji przezskórnej oraz 18,7% chorych leczonych chirurgicznie (p=0,005). Przewaga CABG była przede wszystkim wynikiem zmniejszenia częstości występowania zawału serca (p <0,001) i śmiertelności (p=0,049). Z kolei w grupie leczonej chirurgicznie w 5-letniej obserwacji istotnie częściej stwierdzano udary mózgu (2,4% w grupie leczonej inwazyjnie vs 5,2% w grupie CABG, p=0,03).

Autorzy badania potwierdzili przewagę rewaskularyzacji chirurgicznej nad inwazyjną z zastosowaniem stentów uwalniających lek u pacjentów z chorobą wielonaczyniową i cukrzycą. Jednocześnie wykazali, że przewaga ta jest wynikiem redukcji liczby zawałów i zgonów przy wzroście częstości występowania udarów mózgu.

N Engl J Med 2012; 367:2375-2384

Częstość występowania poważnych zaburzeń rytmu serca w ostrej fazie udaru mózgu

Zaburzenia rytmu serca występujące w ostrej fazie udaru mózgu mogą prowadzić do niestabilności hemodynamicznej, zwiększenia deficytu neurologicznego oraz być przyczyną zatrzymania krążenia.

W opublikowanym w Stroke prospektywnym badaniu SAMBA (Stroke Arrhythmia Monitoring Database) oceniono występowanie zaburzeń rytmu serca u 501 chorych z ostrym udarem mózgu (92% z udarem niedokrwiennym, 8% z udarem krwotocznym) przyjętych do monitorowanego oddziału udarowego.

Analizie poddano częstość występowania, czas do wystąpienia oraz czynniki predykcyjne objawowych (powodujących utratę przytomności, stan przedomdleniowy, niewydolność serca, duszność lub zatrzymanie krążenia) lub istotnych (złożonych tachyarytmii komorowych i nadkomorowych z częstością akcji serca >130/min, asystolii lub bradykardii z częstością akcji serca <30/min) zaburzeń rytmu serca podczas 72 godzin obserwacji. Objawowe i istotne zaburzenia rytmu wystąpiły u 126 chorych (25,1%), 24% epizodów zaburzeń rytmu powodowało niestabilność hemodynamiczną, a 74,4% arytmii wystąpiło w pierwszej dobie monitorowania. Czynnikami predykcyjnymi arytmii był zaawansowany wiek chorych (iloraz szans [OR] 1,048, 95% przedział ufności [PU] 1,026-1,071, p <0,05) oraz większy deficyt neurologiczny oceniany w skali NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) (OR 1,056, 95% PU 1,020-1,094, p <0,05).

Wyniki badania SAMBA dowodzą występowania istotnych zaburzeń rytmu serca u 25% chorych z ostrym udarem mózgu, co wskazuje na konieczność monitorowania w pierwszych 24 godzinach od początku udaru oraz rozważenia poszerzenia zakresu monitorowania do 72 godzin, zwłaszcza u chorych w wieku podeszłym z dużym deficytem neurologicznym ocenianym w skali NIHSS.

Stroke 2012; 43: 2892-2897

Koronarografia z dostępu promieniowego i udowego a ryzyko niemych klinicznie udarów mózgu

Autorzy wieloośrodkowego badania zbadali ryzyko wystąpienia niemych klinicznie udarów mózgu podczas koronarografii w populacji pacjentów ze stenozą aortalną oraz jego zależność od rodzaju dostępu naczyniowego (udowy vs promieniowy). Wyniki opublikowano w American Heart Journal.

Do badania losowo włączono 160 chorych z ciężką stenozą zastawki aortalnej skierowanych na koronarografię w celu oceny naczyń wieńcowych przed operacją. Pacjentów losowo przydzielono do grupy, w której koronarografię wykonywano z dostępu przez tętnicę udową (n=77) lub promieniową (n=83). Pierwszorzędowy punkt końcowy stanowił udar rozpoznany w badaniu dyfuzyjnym rezonansu magnetycznego.

Charakterystyka demograficzna i kliniczna pacjentów oraz przebieg koronarografii były porównywalne w obu grupach. Ryzyko wystąpienia udaru nie różniło się istotnie w zależności od miejsca dostępu (11,7 % przy dostępie przez tętnicę udową vs 17,5% w przypadku dostępu przez tętnicę promieniową, iloraz szans [OR] 0,85, 95% przedział ufności [PU] 0,62-1,16, p=0,31). W analizie wieloczynnikowej niezależnymi czynnikami ryzyka wystąpienia niemego udaru mózgu był wzrost oraz niski gradient przezzastawkowy.

Częstość występowania niemych klinicznie udarów mózgu u pacjentów poddawanych diagnostyce inwazyjnej w przebiegu ciężkiej stenozy aortalnej jest duża, jednak w powyższym badaniu nie wykazano przewagi żadnego z dostępów naczyniowych.

Am Heart J 2012; 164: 449-454

Od czego rozpocząć leczenie napadowego migotania przedsionków? Ablacji RF czy farmakoterapii?

Ablacja prądem o częstotliwości radiowej (ablacja RF) w przebiegu napadowego migotania przedsionków (AF) zalecana jest u pacjentów z objawowymi nawrotami arytmii mimo optymalnego leczenia antyarytmicznego. Autorzy pracy opublikowanej na łamach New England Journal of Medicine przeprowadzili badanie porównujące ablację oraz leczenie farmakologiczne jako terapie pierwszego rzutu u chorych z napadowym AF.

W latach 2005-2009 do badania włączono 294 pacjentów z napadowym AF dotychczas nieleczonych antyarytmicznie. Średni wiek chorych wynosił 55±10 lat, większość stanowili mężczyźni (n=206). Chorych losowo przydzielono do grupy leczonej farmakologicznie (n=146) lub inwazyjnie (n=148). Charakterystyka demograficzna i kliniczna były zbliżone w obu ramionach terapeutycznych. Z leków antyarytmicznych stosowano leki klasy IC (n=131) lub III (n=15). Średnia liczba przyjmowanych leków w ramieniu farmakoterapii wynosiła 1,26±0,46. Konieczność powtórzenia zabiegu wystąpiła u 36% chorych w ramieniu terapii inwazyjnej.

W 3, 6, 12, 18 i 24 miesiącu od rozpoczęcia terapii u wszystkich chorych wykonano 7-dniowe monitorowanie EKG metodą Holtera. Pierwszorzędowe punkty końcowe badania stanowiły: nasilenie arytmii w poszczególnych holterowskich zapisach EKG (czas trwania arytmii wyrażony jako procent z 7-dniowego zapisu) oraz natężenie arytmii łącznie we wszystkich zapisach holterowskich EKG (czas trwania arytmii wyrażony jako procent czasu z wszystkich pięciu 7-dniowych zapisów).

Nie stwierdzono istotnych różnic między grupami w zakresie łącznego natężenia arytmii, jak i natężenia w zapisach holterowskich EKG w 3, 6, 12 lub 18 miesiącu. Jednak po 24 miesiącach w grupie leczonej ablacją RF natężenie arytmii było istotnie mniejsze (p=0,007). Ponadto w zapisach po 24 miesiącach obserwacji wśród chorych poddanych leczeniu inwazyjnemu częściej obserwowano zupełne ustąpienie arytmii (85% w grupie leczonej ablacją vs 71% w grupie leczonej farmakologicznie, p=0,004) oraz bezobjawowy przebieg arytmii (93% w grupie leczonej ablacją vs 84% w grupie leczonej farmakologicznie, p=0,01). Wśród chorych poddanych ablacji doszło do jednego zgonu jako powikłanie okołoproceduralnego udaru mózgu oraz do 3 tamponad serca. Ponownego zabiegu wymagało 36% spośród poddanych ablacji.

Na podstawie wyników tej niewielkiej próby autorzy uważają, że nie można mówić o przewadze żadnej z metod jako terapii pierwszego rzutu u chorych z napadowym AF z uwagi na porównywalne wyniki łącznego natężenia arytmii w okresie 2 lat od początku leczenia.

N Engl J Med 2012; 367: 1587-1595

Metoprolol mniej skuteczny od propranololu we wrodzonym zespole długiego QT

Beta-adrenolityki stanowią podstawę leczenia wrodzonego zespołu długiego QT (long QT syndrome, LQTS). W Journal of the American College of Cardiology ukazały się wyniki największego wieloośrodkowego badania retrospektywnego, porównującego skuteczność różnych leków beta-adrenolitycznych u chorych z LQTS typu 1 i 2.

W badaniu uczestniczyło 382 chorych leczonych propranololem (n=134), nadololem (n=101) lub metoprololem (n=147). U 27% chorych (n=101) przed włączeniem beta-adrenolityku doszło do omdlenia, podtopienia lub zatrzymania krążenia ze skuteczną resuscytacją. W grupie leczonej propranololem zaobserwowano istotne skrócenie długości QTc (27±38 ms) w porównaniu z chorymi leczonymi nadololem (12±28 ms) i metoprololem (14±34 ms) (p <0,01). U wyjściowo objawowych chorych w średnio 6-letniej obserwacji w grupie propranololu i metoprololu oraz 4-letniej w grupie nadololu poważne zdarzenia sercowe w trakcie leczenia (omdlenie, zatrzymanie krążenia ze skuteczną resuscytacją, adekwatne wyładowania kardiowertera-defibrylatora, nagły zgon sercowy) wystąpiły ze zbliżoną częstością w grupie propranololu (8%) i nadololu (7%) (p=0,9), natomiast istotnie częściej w grupie metoprololu (29%, p=0,018). W porównaniu z grupami propranololu i nadololu częstość poważnych zdarzeń sercowych u objawowych chorych była 4-krotnie większa w grupie metoprololu (iloraz szans [OR] 3,95, 95% przedział ufności [PU] 1,2-13,1, p=0,025)

W podsumowaniu autorzy zalecają, aby objawowych chorych z LQTS typu 1 i 2 leczyć propranololem lub nadololem, które wykazują istotnie większą skuteczność w porównaniu z metoprololem.

J Am Coll Cardiol 2012; 60(20):2092-2099

Brak przewagi leczenia przeciwpłytkowego pod kontrolą aktywności płytek w porównaniu ze standardową terapią

Kolejnym interesującym badaniem opublikowanym w New England Journal of Medicine jest pochodząca z Francji praca, której autorzy ocenili wpływ modyfikacji leczenia przeciwpłytkowego na podstawie przyłóżkowej oceny aktywności płytek na wyniki pacjentów poddawanych rewaskularyzacji naczyń wieńcowych z implantacją stentu.

Do badania włączono 2440 pacjentów zakwalifikowanych do zabiegu implantacji stentu w 38 ośrodkach. Kryteria wykluczenia obejmowały: ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST, planowe podanie antagonistów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa (GP IIb/IIIa), przewlekłe leczenie przeciwkrzepliwe, skaza krwotoczna. Po wykonaniu koronarografii i podjęciu decyzji o implantacji stentu w sposób losowy i otwarty pacjentów przydzielono do grupy leczonej pod kontrolą aktywności płytek (n=1213) lub leczonej standardowo (n=1227). W obu grupach leczenie przeciwpłytkowe poprzedzające randomizację pozostawiono do decyzji lekarza prowadzącego. Ocenę aktywności płytek w grupie monitorowanego leczenia prowadzono zarówno w zakresie skuteczności terapii kwasem acetylosalicylowym (ASA), jak i inhibitorami receptora P2Y12 za pomocą testu VerifyNow (Accumetrics). Jeżeli w chwili poprzedzającej implantację stentu stwierdzono wysoką aktywność płytek podczas leczenia ASA podawano dodatkową dawkę ASA w postaci dożylnej. Z kolei stwierdzenie wysokiej aktywności płytek podczas leczenia klopidogrelem skutkowało podaniem antagonistów GP IIb/IIIa lub nasycającej dawki klopidogrelu (≥600 mg) lub nasycającej dawki prasugrelu (60 mg), a następnie dawki podtrzymującej klopidogrelu (150 mg) lub prasugrelu (10 mg). W przypadku odpowiedniej aktywności płytek nie modyfikowano leczenia. Między 2. a 4. tygodniem ponownie oceniano aktywność płytek. Gdy stwierdzono wysoką aktywność u chorych leczonych klopidogrelem zwiększano dobową dawkę o 75 mg lub dokonywano zamiany leku na prasugrel w dawce 10 mg. Chorym ze zbyt niską aktywnością płytek podczas leczenia klopidogrelem w dobowej dawce 150 mg lub prasugrelem 10 mg włączono klopidogrel w dawce 75 mg raz dziennie.

Charakterystyka wyjściowa obu grup była porównywalna, a 27% stanowili pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST (327 w grupie leczonej standardowo i 330 chorych w grupie monitorowanego leczenia). W grupie monitorowanej modyfikacji leczenia przeciwpłytkowego z uwagi na wysoką aktywność płytek wymagało 34,5% chorych przyjmujących klopidogrel i 7,6% chorych przyjmujących ASA. W ciągu roku od implantacji stentu pierwszorzędowy punkt końcowy (zgon, zawał mięśnia sercowego, zakrzepica w stencie, udar mózgu lub pilna rewskularyzacja) obserwowano z porównywalną częstością w obu grupach (34,6% w grupie monitorowanego leczenia vs 31,1% w grupie leczonej standardowo, iloraz zagrożeń [HR] 1,13, 95% przedział ufności [PU] 0,98-1,29, p=0,10). Częstość występowania wtórnego punktu końcowego (zakrzepica w stencie lub pilna rewaskularyzacja) była również zbliżona między grupami (odpowiednio 4,9 vs 4,6%, HR 1,06, 95% PU, 074-1,52, p=0,77). Duże powikłania krwotoczne obserwowano z podobną częstością w obu grupach.

W populacji pacjentów poddawanych rewaskularyzacji z implantacją stentu w powyższym badaniu nie wykazano korzyści z modyfikacji leczenia przeciwpłytkowego na podstawie wyniku przyłóżkowego testu oceniającego aktywność płytek w porównaniu do leczenia standardowego bez monitorowania funkcji płytek.

N Engl J Med 2012; 367:2100-2109

Ultrafiltracja w dekompensacji niewydolności serca z zespołem sercowo-nerkowym – wyniki badania CARRESS-HF

Izolowaną ultrafiltrację żylno-żylną można rozważyć u chorych z ostrą dekompensacją niewydolności serca (acute decompensated heart failure, ADHF) w przypadku braku odpowiedniej diurezy i utrzymującego się zastoju mimo intensywnego leczenia farmakologicznego. W prospektywnym badaniu randomizowanym CARRESS-HF, którego wyniki opublikowano w New England Journal of Medicine oceniono skuteczność i bezpieczeństwo ultrafiltracji w porównaniu z leczeniem diuretycznym o stopniowanej intensywności u chorych z ADHF powikłaną wystąpieniem zespołu sercowo-nerkowego typu 1, definiowanego jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o 0,3 mg/dl w okresie od 12 tygodni przed hospitalizacją do 10 dni od początku hospitalizacji z powodu niewydolności serca.

Chorych losowo przydzielono do grupy ultrafiltracji (n=94) lub stopniowanego leczenia diuretycznego (n=94). Średnia wieku badanej populacji wynosiła 68 lat, u 85% występowało nadciśnienie tętnicze, u 66% cukrzyca. Średnia frakcja wyrzutowa lewej komory wynosiła 33%. Charakterystyka demograficzna i kliniczna badanych grup była porównywalna poza częstszą etiologią niedokrwienną niewydolności serca w grupie leczenia diuretycznego (70 vs 51%). Z badania wykluczono chorych z ciężką niewydolnością nerek (stężenie kreatyniny w surowicy >3,5 g/dl) oraz chorych leczonych dożylnymi lekami inotropowymi i wazodilatacyjnymi przy przyjęciu do szpitala. Po 96 godzinach obserwacji ultrafiltracja okazała się mniej korzystna od leczenia diuretycznego, co wynikało ze zwiększenia stężenia kreatyniny w surowicy w grupie ultrafiltracji o 0,23 ± 0,70 mg/dl w porównaniu ze zmniejszeniem stężenia kreatyniny w surowicy w grupie leczenia diuretycznego o 0,04±0,53 mg/dl (p=0,003). Nie zaobserwowano natomiast różnicy w zmniejszeniu masy ciała po 96 godzinach obserwacji (5,5±5,1 kg w grupie leczenia diuretycznego vs 5,7±3,9 kg w grupie ultrafiltracji). W obserwacji 60-dniowej nie wykazano również różnicy w częstości występowania złożonego punktu końcowego, obejmującego zgon lub ponowną hospitalizację z powodu niewydolności serca, który wystąpił u 38% chorych w grupie ultrafiltracji vs 35% w grupie leczenia diuretycznego (p=0,96).

Wyniki badania CARRESS-HF nie wykazały korzyści z zastosowania ultrafiltracji w porównaniu z leczeniem diuretycznym o stopniowanej intensywności u chorych z ADHF powikłaną wystąpieniem zespołu sercowo-nerkowego typu 1. Obserwowane zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy po 96 godzinach obserwacji w grupie ultrafiltracji nie było związane ze zwiększoną śmiertelnością ani częstością ponownych hospitalizacji z powodu niewydolności serca w ciągu 2 miesięcy od dekompensacji.

N Engl J Med 2012; 367:2296-2304