Spis treści

Wprowadzenie

Zawał mięśnia sercowego rzadko dotyczy dzieci i młodych dorosłych do 45 r.ż.  1 . Na podstawie danych amerykańskich z lat 70. i 80. XX w. odsetek pacjentów <45 r.ż. wśród chorych z zawałem mięśnia sercowego wynosił 2-6%  2 . W pracach opisujących serie przypadków klinicznych autorów m.in. chorwackich, hiszpańskich i japońskich, które ukazały się w latach 90., młodzi pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) stanowili 4-10% chorych z zawałem mięśnia sercowego  3, 4, 5 . W

populacji Framingham Heart Study w 10-letniej obserwacji zawał mięśnia sercowego wśród mężczyzn w wieku 30-34 lat wystąpił z częstością 12,9/1000, a wśród kobiet między 35 a 44 r.ż. – 5,2/1000  6 . W grupie starszych pacjentów (55-64 r.ż.) OZW stwierdzano 8-9 razy częściej  6 . W szwajcarskim badaniu kohortowym Schoenenberga i wsp. 28 778 pacjentów z OZW osoby <35 r.ż. stanowiły jedynie 0,7%, z czego 14,9% to kobiety  7 . Dla porównania odsetek kobiet w grupie >35 r.ż. sięgał 27,7%  7 . Pineda i wsp. stwierdzili, że zawał mięśnia sercowego w populacji hiszpańskiej dotyczył 9% pacjentów <45 r.ż. wśród wszystkich chorych z tym rozpoznaniem  8 . Odsetek kobiet w grupie młodych osób z OZW w tym badaniu wynosił 7,5%  8 . W pracy autorów amerykańskich, Doughty’ego i wsp.  9 z Uniwersytetu Michigan, młodzi pacjenci stanowili 10,4% chorych z OZW  9 . W najnowszej metaanalizie zaprezentowanej przez Colleen Norris na tegorocznym kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, obejmującej publikacje dotyczące OZW z 17 badań z ostatnich 5 lat z różnych krajów Europy, Azji, obu Ameryk oraz Australii, młodzi pacjenci z zawałem mięśnia sercowego stanowili 10%  10 . Nie ma aktualnych danych dotyczących częstości występowania ostrych zespołów wieńcowych u młodych pacjentów w Polsce.

Z omówionych powyżej badań wynika, że zawał mięśnia sercowego u pacjentów <45 r.ż. charakteryzuje się odmiennym niż w grupie starszej przebiegiem, obrazem naczyń wieńcowych i rokowaniem  8 .

Miażdżyca i klasyczne czynniki ryzyka choroby wieńcowej u osób <45 r.ż.

Najczęstszą przyczyną zawału mięśnia sercowego zarówno u osób młodych, jak i >45 r.ż. jest miażdżyca (80%)  11 . W grupie <45 r.ż. miażdżyca tętnic wieńcowych występuje w postaci pojedynczej zmiany i zwykle dotyczy jednej tętnicy. Wielonaczyniową chorobę wieńcową częściej stwierdza się u osób z grupy starszej  11, 12, 13 . Zimmerman i wsp. wśród 8839 pacjentów amerykańskich, których dane zgromadzono w rejestrze CASS (Coronary Artery Surgery Study) chorobę wielonaczyniową obserwowali u 15% mężczyzn w wieku poniżej 35 lat w porównaniu z 29% w wieku powyżej 35 r.ż.  14 . Brytyjscy autorzy, Chen i wsp., porównywali zmiany w tętnicach wieńcowych u 100 pacjentów <45 r.ż. (w tym 79 z OZW) oraz 100 chorych >60 r.ż. Jednonaczyniową chorobę wieńcową stwierdzili u 54% młodych w porównaniu z 36% starszych pacjentów  13 . W rejestrze szwajcarskim Schoenenberg i wsp. u 75% młodych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego obserwowali zmianę w jednym naczyniu, a chorobę dwóch lub trzech tętnic wieńcowych u 23,2%. W grupie >45 r.ż. proporcje były odwrotne i wynosiły odpowiednio 38,6 i 59,2% (p <0,001)  7 . OZW bez istotnych zmian w tętnicach wieńcowych częściej stwierdzano u osób młodych, do 22% wśród mężczyzn i 34% wśród kobiet  14 . Badanie przeprowadzone przez Shah i wsp. potwierdza te obserwacje. U osób starszych częściej obserwowano chorobę wielonaczyniową, a w grupie młodszej częściej występował zawał przy prawidłowym obrazie tętnic wieńcowych (tab. 1)  15 .

Tabela 1. Porównanie angiograficznych zmian u osób powyżej i poniżej 40 roku życia u pacjentów z OZW [15]

Tabela 1. Porównanie angiograficznych zmian u osób powyżej i poniżej 40 roku życia u pacjentów z OZW [15]

U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego niezależnie od wieku podstawową rolę w patogenezie miażdżycy odgrywają tzw. klasyczne czynniki ryzyka, takie jak palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zaburzenia gospodarki lipidowej, otyłość i obciążony wywiad rodzinny  6 .

Palenie tytoniu jest jednym z głównych czynników ryzyka wystąpienia OZW wśród młodych dorosłych  8, 11, 12, 13, 16, 17 . W grupie pacjentów z zawałem mięśnia sercowego <45 r.ż. odsetek palących był znacząco wyższy niż wśród starszych pacjentów. W badaniach szwajcarskich z udziałem ponad 1900 pacjentów z OZW w grupie <50 r.ż. paliło 70,8% osób w porównaniu z 19,8% w grupie chorych w wieku 71-80 lat i 9% osób >81 r.ż.  18 . W populacji portugalskiej wśród młodych kobiet z zawałem odsetek palących tytoń wynosił 45,5%  19 i był prawie 2-krotnie mniejszy niż wśród młodych mężczyzn, u których wynosił 82,8%  20 . W Polsce w grupie 20-29-latków tytoń pali 39% mężczyzn i 26% kobiet. Z wiekiem odsetek palących rośnie i wynosi odpowiednio 52 i 33% w grupie osób w wieku 30-39 lat oraz odpowiednio 52 i 40% w grupie 40-49-latków  21 . W grupie osób >60 r.ż. nałóg dotyczy już tylko 28% mężczyzn i 9% kobiet.

W badaniach klinicznych częstość występowania nadciśnienia tętniczego wśród młodych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego waha się od 28,5%  8 do 31,3%  18 . Rozbieżności wynikają z różnego wieku chorych z OZW, który przyjmowano jako kryterium włączenia do poszczególnych badań (górna granica wieku 45-50 lat). Istotny wpływ ma również narodowość pacjentów. W niektórych publikacjach przedstawiano dane dotyczące tylko jednej płci. Nie wykazano istotnej roli nadciśnienia tętniczego jako czynnika ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego u młodych osób  8, 18 . Pineda i wsp. stwierdzili, że nadciśnienie tętnicze występuje rzadziej w grupie pacjentów <45 r.ż. niż w grupie starszej (28,5 vs 49,5%)  8 . Podobnie w rejestrach szwajcarskich – wśród pacjentów z OZW nadciśnienie obserwowano u 31,3% osób <50 r.ż. i było to istotnie mniej niż w populacji >50 r.ż. (p <0,001)  18 . W badaniu portugalskim z udziałem młodych kobiet z OZW częstość występowania nadciśnienia tętniczego szacowano na 48,5% i był to najczęstszy czynnik ryzyka w badanej grupie  19 . W polskim programie profilaktycznym Pol-MONICA bis z 2001 r. nadciśnienie tętnicze w wieku 20-34 lat stwierdzono u 8,3% mężczyzn i 1,7% kobiet w Warszawie oraz u 36,1% mężczyzn i 28,2% kobiet w dawnym województwie tarnobrzeskim  22 . W badaniu NATPOL PLUS z 2002 r., przeprowadzonym na reprezentatywnej próbie całej populacji Polski, nadciśnienie tętnicze występowało u 5% osób w wieku 18-30 lat  22 . Nie ma polskich danych dotyczących rozpowszechnienia nadciśnienia tętniczego wśród młodych pacjentów z OZW.

Cukrzyca stanowi istotny czynnik ryzyka choroby wieńcowej, jednak w grupie młodych pacjentów z OZW odsetek chorych na cukrzycę był mniejszy niż wśród osób starszych i wahał się w granicach 3-11,5%  8, 18, 23 . Istotną rolę odgrywa czas trwania cukrzycy, dlatego u osób starszych, u których niekorzystny wpływ hiperglikemii na naczynia wieńcowe jest wywierany dłużej, stwierdza się większą siłę działania tego czynnika. W szwajcarskim rejestrze Schoenenberga i wsp. wśród młodych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego chorzy na cukrzycę stanowili 9,6%  18 , a w badaniu włoskich autorów, GISSI-2, tylko 3-5%  23 . Pakistańscy badacze, Sahah i wsp., którzy porównywali przebieg OZW w grupie <40 r.ż. z przebiegiem w grupie >40 r.ż., cukrzycę stwierdzali u 8,9% młodych chorych w porównaniu z 11% wśród osób starszych  12 . W hiszpańskim badaniu Pinedy i wsp. cukrzycę stwierdzano u 11,5% młodych chorych z OZW. Odsetek chorych na cukrzycę w całej populacji hiszpańskiej wynosi 6,6%  8 . Według danych z rejestru OECD z 2010 r. w Polsce na cukrzycę choruje 7,6% osób  24 , nie wiadomo jednak, jaki odsetek stanowią pacjenci z zawałem mięśnia sercowego <40 r.ż.

Czynnikiem ryzyka, który istotnie częściej występuje w grupie młodych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w porównaniu z częstością występowania w grupie bez OZW, jest dyslipidemia  3, 9, 12, 14, 19, 23, 25 . Zaburzenia lipidowe silnie korelują z występowaniem zawału mięśnia sercowego u osób młodych  3, 9, 19, 15, 25 . W populacji Portugalek <45 r.ż. ze świeżo rozpoznanym zawałem dyslipidemia występowała u 39,6%  19 . W badaniu kohortowym GRIPS (Goettingen Risk Incidence and Prevalence Study) potwierdzono, że wysokie stężenie cholesterolu LDL jest istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego u mężczyzn <45 r.ż.  26 . Isser i wsp. wykazali istotny wzrost stężenia trójglicerydów oraz spadek stężenia cholesterolu HDL u młodych pacjentów z pierwszym OZW w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną  27 . Uiterwaal i wsp. stwierdzili mniejsze stężenie frakcji cholesterolu HDL3 i apolipoproteiny A2 u dzieci młodych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w porównaniu z ich stężeniem u dzieci osób zdrowych  28 . Zależność ta była szczególnie mocno wyrażona u dzieci płci męskiej  28 . Silnym czynnikiem predykcyjnym wystąpienia zawału mięśnia sercowego w młodym wieku jest niskie stężenie cholesterolu HDL, co znalazło odzwierciedlenie w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2011 r. dotyczących postępowania w dyslipidemiach. Ryzyko sercowo-naczyniowe obliczane na podstawie tablic SCORE zależy od stężenia cholesterolu HDL zarówno u kobiet, jak i mężczyzn, niezależnie od wieku  30 . Malmberg i wsp. w szwedzkiej grupie 151 młodych mężczyzn z OZW udowodnili dużą wartość predykcyjną dla wystąpienia powtórnego zawału mięśnia sercowego takich parametrów, jak: nieprawidłowe stężenie trójglicerydów, lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL), cholesterolu LDL i HDL  30 . Autorzy podkreślają również szczególną rolę apolipoproteiny B i inhibitora 1 aktywatora plazminogenu (PAI-1) jako niezależnych czynników ryzyka wystąpienia kolejnego ostrego zespołu wieńcowego w omawianej grupie  30 . Foody i wsp. w populacji 1153 pacjentów amerykańskich wykazali, że wysokie stężenie lipoproteiny (a) i homocysteiny odgrywa taką samą rolę we wszystkich grupach wiekowych  31 , natomiast Isser i wsp. w badaniu 50 młodych pacjentów indyjskich z OZW stwierdzili, że wysokie stężenie lipoproteiny(a) istotnie częściej występuje u ludzi młodych z zawałem mięśnia sercowego  27 . Obecność niektórych polimorfizmów genów kodujących białka biorące udział w metabolizmie lipidów (apolipoproteiny E, A i B, białko nośnikowe estru cholesterolu [CETP]) uznano za niezależny czynnik ryzyka zawału mięśnia sercowego przed 45 r.ż.  32, 33 . Jednym z najsilniejszych wskaźników wysokiego ryzyka jest stosunek stężenia apolipoproteiny B do stężenia apolipporoteiny A1  34, 35 , co podkreślano w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2012 r. dotyczących prewencji chorób układu krążenia. Ze względu na małą dostępność tych oznaczeń oraz ich duży koszt nie są one jednak powszechnie stosowane  36 .

Otyłość, szczególnie brzuszna, oraz nadwaga są niezależnymi czynnikami ryzyka zawału mięśnia sercowego, zwłaszcza u młodych kobiet z chorobą wieńcową  37 . Basoor i wsp. w populacji amerykańskich pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) wykazali istotnie większą częstość występowania otyłości u osób młodszych (78%) w porównaniu z częstością jej występowania u mężczyzn >45 r.ż. i kobiet >55 r.ż. (35%). Ryzyko zawału z uniesieniem odcinka ST dla osób otyłych w młodym wieku wynosiło 2,96-17,75 (95% PU, p <0,001)  38 .

Tabela 2. Charakterystyka czynników ryzyka u pacjentów z chorobą wieńcową poniżej i powyżej 45 r.ż. [8]

Tabela 2. Charakterystyka czynników ryzyka u pacjentów z chorobą wieńcową poniżej i powyżej 45 r.ż. [8]

Udowodniono, że zawał mięśnia sercowego występuje częściej u młodych pacjentów z obciążonym wywiadem rodzinnym w kierunku miażdżycy  11, 12, 19, 23 . W badaniach klinicznych odsetek młodych chorych z OZW z dodatnim wywiadem rodzinnym wynosi 14-69%,  2 . Wśród Portugalek z rozpoznanym zawałem serca <45 r.ż. wynosił 30%  19 . W badaniu GISSI-2 chorobę wieńcową w rodzinie stwierdzano u 42% pacjentów <50 r.ż. w porównaniu z 32% w wieku 51-70 lat i 21% u osób >70 r.ż.  23 . U rodzeństwa młodych pacjentów, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego, ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej jest 10-krotnie większe  26 . Marenberg i wsp. na podstawie badania dużej grupy bliźniaków odnotowali, że ryzyko względne zgonu dla mężczyzny, którego brat bliźniak zmarł z powodu choroby wieńcowej przed 55 r.ż., wynosiło 8. Jeżeli u kobiety przed 65 r.ż. doszło do zgonu, to ryzyko względne śmierci z powodu choroby wieńcowej dla jej siostry bliźniaczki wynosiło 15 (tab. 2)  39 .

Przyczyny zawału mięśnia sercowego przy braku zmian w tętnicach wieńcowych

U pacjentów poniżej 45 r.ż. istotnie częściej niż w grupie osób starszych dochodzi do zawału mięśnia sercowego przy braku zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Zimmerman i wsp. na podstawie danych z rejestru CASS prawidłowe naczynia wieńcowe stwierdzili u 16% mężczyzn z OZW <35 r.ż. w porównaniu z 2% w grupie starszej i u 21% kobiet <45 r.ż. w porównaniu z 11% >45 r.ż.  14 . W badaniu Kanitz i wsp. odsetek chorych <45 r.ż. z zawałem bez zmian miażdżycowych wynosił 14%  12 . Sytuacje kliniczne, w których może dojść do OZW u młodych pacjentów bez miażdżycy w tętnicach wieńcowych, przedstawiono w tabeli 3  11 .

Tabela 3. Przyczyny zawału mięśnia sercowego u młodych pacjentów <45 r.ż. [11]

Tabela 3. Przyczyny zawału mięśnia sercowego u młodych pacjentów <45 r.ż. [11]

Zawał mięśnia sercowego nierzadko pojawia się u młodych pacjentów z chorobami tkanki łącznej bez wcześniejszego wywiadu choroby wieńcowej i często bez współistniejących czynników ryzyka wieńcowego  40 . Do chorób, w przebiegu których znacząco wzrasta ryzyko OZW, zalicza się: zespół antyfosfolipidowy, toczeń układowy i reumatoidalne zapalenie stawów. Zespół antyfosfolipidowy i toczeń układowy częściej dotyczą osób młodych  11 . Zaburzenia krzepliwości krwi w chorobach tkanki łącznej związane są z przewlekłym procesem zapalnym i produkcją przeciwciał, głównie antyfosfolipidowych (m.in. antykardiolipinowych i antykoagulantu toczniowego)  41, 42 . Badacze rosyjscy wśród 48 młodych mężczyzn z niestabilną dusznicą bolesną wykazali znacznie podwyższone stężenie kompleksów immunologicznych i przeciwciał antykardiolipinowych utrzymujących się nawet do 3-5 tygodni po ostrym incydencie wieńcowym, co mogło być istotnym czynnikiem ryzyka ponownego zawału lub innych powikłań zakrzepowych  43 . Opublikowano wiele opisów przypadków młodych, także nastoletnich pacjentów, z zawałem mięśnia sercowego, bez zmian w naczyniach wieńcowych, z wysokim mianem przeciwciał antyfosfolipidowych (APA)  41, 42, 44 . U pacjentów, u których doszło do zawału przed 50 r.ż., udokumentowano zależność między pogrubieniem kompleksu intima-media tętnic szyjnych a stężeniem przeciwciał APA  45 . Toczeń układowy dotyczy przede wszystkim kobiet. U chorych z toczniem układowym ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego jest ponad 8-krotnie większe  42 , a wśród kobiet w wieku 35-44 lat ryzyko to jest 50-krotnie większe niż u pacjentek bez choroby tkanki łącznej  40 . Wiąże się to z występowaniem w tej grupie pacjentów wtórnego zespołu antyfosfolipidowego lub obecnością innych przeciwciał, takich jak antykoagulant toczniowy, oraz z zaburzeniami lipidowymi. Obniżone stężenie cholesterolu HDL koreluje ze wzrostem miana przeciwciał antyfosfolipidowych w klasie IgG. Mechanizm szkodliwego działania procesów zapalnych na naczynia jest wieloczynnikowy i nie do końca poznany. Uszkodzenie śródbłonka prowadzi do przyspieszonej aterogenezy, a w patogenezie uszkodzenia naczyń biorą udział liczne komórki zapalne, cząsteczki adhezyjne śródbłonka, cytokiny (TNF-α), interleukiny (IL), chemokiny i endotelina 1 (ET1)  40 .

Inną przyczyną zawału mięśnia sercowego u młodych pacjentów mogą być wrodzone nieprawidłowości tętnic wieńcowych, takie jak: zwężenie ujścia tętnicy wieńcowej, nieprawidłowe odejście tętnic wieńcowych lub ich śródmięśniowy przebieg (tzw. mostek mięśniowy)  46 . Najczęstszą przyczyną zawału u dzieci jest zespół Blanda-White’a-Garlanda (25-50%), który polega na nieprawidłowym odejściu tętnic wieńcowych, najczęściej lewej tętnicy wieńcowej od pnia tętnicy płucnej. Po porodzie, kiedy fizjologicznie spada ciśnienie w pniu płucnym i zamykają się połączenia między krążeniem systemowym a płucnym, dochodzi do spadku, a nawet ustania przepływu przez nieprawidłowo odchodzącą lewą tętnicę wieńcową, co w konsekwencji prowadzi do zawału  46 .

Mostek mięśniowy może dawać objawy podobne jak w chorobie wieńcowej, a w sprzyjających warunkach ucisk mięśniówki na naczynie w czasie skurczu może skutkować nawet zawałem mięśnia sercowego.

Chorobą zapalną, w przebiegu której dochodzi do uszkodzenia tętnic wieńcowych i która może prowadzić do zawału mięśnia sercowego, jest choroba Kawasaki. Po raz pierwszy wykryta w Japonii w 1967 r. zwykle dotyczy dzieci przed 5 r.ż. Jest to samoograniczające się zapalenie naczyń przebiegające z gorączką i powiększeniem węzłów chłonnych, zmianami rumieniowymi na wargach i w jamie ustnej, wielopostaciową wysypką na tułowiu i kończynach z obrzękiem oraz zaczerwienieniem dłoni i stóp. W przebiegu choroby u ponad 25% dzieci dochodzi do zapalenia tętnic wieńcowych z ich następowym poszerzeniem i powstawaniem tętniaków. Wskutek zaburzeń przepływu krwi w tętniakowato poszerzonych naczyniach dochodzi do powstawania zakrzepów, co skutkuje zawałem mięśnia sercowego. Zapalenie naczyń może także powodować zapalenie osierdzia i mięśnia sercowego  47 .

Tętniaki tętnic wieńcowych mogą również występować w przebiegu innych zapaleń naczyń (guzkowe zapalenie tętnic, choroba Takayasu), a także w zespole Ehlersa-Danlosa, zespole Marfana lub neurofibromatozie  49 . Stwierdzano je w badaniach sekcyjnych u 1,4% młodych pacjentów  48 . W rejestrze CASS występowały u 4,9% pacjentów poddawanych angiografii tętnic wieńcowych  14 .

Do nabytych patologii tętnic wieńcowych, które mogą skutkować ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego, należą dyssekcje. Ten stosunkowo rzadki stan jest przyczyną zawału u ok. 0,1-1,1% wszystkich pacjentów z OZW  49 . Objawia się nagłym, silnym bólem u osoby dotychczas zdrowej. Ból w klatce piersiowej jest często nietypowy, częściej występuje u kobiet, w okresie ciąży lub połogu, dotyczy głównie lewej tętnicy wieńcowej. DeMaio i wsp. opisali 83 pacjentów z dyssekcją tętnicy wieńcowej, 16% stanowili mężczyźni (średnia wieku 47 lat), a 84% kobiety (średnia wieku 40 lat). Dyssekcję gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej stwierdzano u 80% mężczyzn i u 65% kobiet  51 . Stentowanie rozwarstwionej tętnicy jest z reguły skuteczną metodą leczenia  51, 52 .

Potencjalną przyczyną zawału mięśnia sercowego u młodych osób może być skurcz tętnicy wieńcowej. Angina Prinzmetala występuje w Polsce u mniej niż 1% chorych z objawami dławicowymi. W grupie 128 portugalskich pacjentów z OZW <45 r.ż. występowała u 1%  20 . U tych pacjentów najczęściej nie występują standardowe czynniki ryzyka, z wyjątkiem nałogowego palenia tytoniu  53 . Kim i wsp. wśród 78 chorych z dławicą Prinzmetala wykazali, że palenie tytoniu zwiększa ryzyko wystąpienia skurczu naczynia. Ryzyko względne wynosiło 2,61 (95% PU 1,03-6,66) w porównaniu z ryzykiem w grupie kontrolnej  37 . Typowy ból dławicowy może współistnieć z uniesieniem odcinka ST (najczęściej nad ścianą dolną), poważnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia w postaci bloków przedsionkowo-komorowych, asystolii lub tachyarytmii komorowych  54, 55, 56 .

Z uwagi na łatwy dostęp do środków psychoaktywnych ich rola w patogenezie zawału mięśnia sercowego u młodych osób w ostatnich latach znacząco wzrosła. Narkotyki, które niekorzystnie wpływają na serce i mogą doprowadzić do zawału mięśnia sercowego, to przede wszystkim kokaina i amfetamina oraz ich pochodne. Wśród młodych pacjentów z bólem w klatce piersiowej nadużycie kokainy stwierdzano nawet w 48% przypadków  57 . Większość uzależnionych od kokainy jest również czynnymi palaczami tytoniu, co powoduje, że są grupą bardziej narażoną na zawał  57 . W Polsce, wg danych Europejskiego Centrum ds. Monitorowania Uzależnień od Narkotyków z 2011 r., 2,7% 15-64-latków jest uzależnionych od amfetaminy, 1,2% od ecstasy, a od kokainy 0,8%  58 . Nadużycie kokainy może skutkować zawałem mięśnia sercowego w wielu mechanizmach, w tym wskutek skurczu naczynia wieńcowego i nadmiernej krzepliwości, w czasie zwiększonej aktywności adrenergicznej  59 . Kolodgie i wsp. przedstawili dowody na to, że przewlekłe nadużywanie kokainy przyspiesza rozwój miażdżycy w tętnicach wieńcowych  60 . Amfetamina również może powodować zawał, lecz dane na ten temat są ograniczone  61 . Dostępne piśmiennictwo wskazuje, że mechanizmem prowadzącym do niedokrwienia mięśnia sercowego jest skurcz tętnicy wieńcowej  62 . Opisywano również przypadki wystąpienia zawału mięśnia sercowego po zażyciu ecstasy, które jest pochodną amfetaminy. Ostre zespoły wieńcowe, które wystąpiły po zażyciu tego narkotyku, dotyczyły młodych pacjentów  63, 64, 65, 66 .

Skurcz tętnicy wieńcowej może wystąpić również po zastosowaniu leków, m.in. przeciwnowotworowych. Z uwagi na rozwój onkologii i coraz większą liczbę substancji stosowanych w leczeniu nowotworów należy zwrócić uwagę na ich potencjalnie kardiotoksyczne działania  67, 68 . Do leków mogących doprowadzać do zawału mięśnia sercowego w mechanizmie skurczu tętnicy wieńcowej należą 5-fluorouracyl  67 i kapecytabina  68 .

Odmienności przebiegu zawału mięśnia sercowego u młodych kobiet

W ostatnich latach wzrasta liczba zawałów u młodych kobiet. W pracy Wagnera i wsp. opublikowanej w latach 90. XX w. wśród pacjentów do 55 r.ż. z zawałem mięśnia sercowego kobiety stanowiły 20%  69 . W badaniach prowadzonych po 2000 r. przez badaczy z Uniwersytetu Michigan co czwarty pacjent z zawałem w grupie młodszej (<45 r.ż.) to była kobieta  9 . W Polsce według danych z Polskiego Rejestru Ostrych Zespołów Wieńcowych odsetek kobiet z OZW w wieku <55 r.ż. wynosił 12,1% spośród wszystkich kobiet przyjętych z tym rozpoznaniem  71 . Co roku na świecie z powodu choroby niedokrwiennej serca umiera 16 000 kobiet <55 r.ż.  10 .

Najczęstszą przyczyną choroby wieńcowej u kobiet do 55 r.ż. jest, podobnie jak w grupie młodych mężczyzn, miażdżyca tętnic wieńcowych uwarunkowana przez klasyczne czynniki ryzyka. W pozostałych przypadkach za zawał odpowiedzialny jest skurcz tętnicy wieńcowej (40%) lub zakrzep (60%) związany z nadreaktywnością płytek krwi, trombofilią lub doustną antykoncepcją  71, 72 .

Kanadyjscy autorzy w analizie grupy kobiet <45 r.ż. poddawanych koronarografii z powodu bólu w klatce piersiowej potwierdzili, że głównymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej w tej grupie był dodatni wywiad rodzinny (67%), palenie tytoniu (55%) i dyslipidemia (55%)  73 . W programie Nurses’ Health Study wykazano, że ostry zespół wieńcowy u jednego z rodziców przed 60 r.ż. obciąża kobietę 5-krotnie większym ryzykiem zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, zwłaszcza jeżeli rodzicem tym była matka  74 . W grupie ok. 1000 chorych z zawałem mięśnia sercowego stwierdzono, że palenie >15 papierosów dziennie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zawału z istotną przewagą niekorzystnego wpływu tego nałogu u kobiet (p <0,001)  75 .

Poza wyżej wymienionymi czynnikami istotne znaczenie w grupie kobiet mają również czynniki hormonozależne. Szczególną uwagę należy zwrócić na stany obarczone potencjalnie większym ryzykiem ostrego incydentu wieńcowego, w których status hormonalny odgrywa główną rolę: ciążę i połóg oraz przyjmowanie preparatów antykoncepcyjnych.

Ciąża usposabia do występowania zawału mięśnia sercowego z wielu powodów, które wynikają z zachodzących w tym czasie pod wypływem hormonów (głównie estrogenów) zmian w układzie krążenia. Do występowania ostrej zakrzepicy predysponują zmiany w układzie krzepnięcia. Wzrasta stężenie inhibitora t-PA, co powoduje zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej osocza. Wzrasta liczba płytek krwi i stężenie fibrynogenu oraz stężenie osoczowych czynników krzepnięcia, skutkując wzmożoną gotowością prozakrzepową osocza. Zmienia się (głównie pod wpływem estrogenów) jakość tkanki łącznej, co może zwiększyć częstość rozwarstwienia tętnic wieńcowych lub pęknięcie już istniejącego tętniaka. Dynamicznie zachodzące zmiany hemodynamiczne, takie jak zwiększenie objętości krążącego osocza, czynności serca i rzutu minutowego, prowadzą do zwiększenia zapotrzebowania serca na tlen i możliwości wystąpienia ostrego niedokrwienia, zwłaszcza w przypadku istniejących już wcześniej zmian w naczyniach wieńcowych, o których pacjentka mogła nie wiedzieć. U ciężarnych częściej może dochodzić do skurczu naczyń pod wpływem substancji fizjologicznie wytwarzanych podczas ciąży i połogu (renina) lub leków podawanych, aby przyspieszyć przebieg porodu (oksytocyna)  76 .

Ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego u kobiet zwiększa również stosowanie hormonalnej antykoncepcji. Doniesienia na ten temat nie są zgodne  77, 78, 79 . Uważa się, że leki antykoncepcyjne dwuskładnikowe trzeciej generacji, z mniejszą zawartością hormonów, nie zwiększają istotnie ryzyka zawału mięśnia sercowego  77, 78 , ale większość badań prowadzona była z udziałem małych grup pacjentek. Lidegaard i wsp. przeanalizowali dane pochodzące z 4 państwowych rejestrów z 15-letniego duńskiego badania kohortowego dotyczącego 1 626 158 kobiet w wieku 15-49 lat z ujemnym wywiadem w kierunku choroby wieńcowej i nowotworów, przyjmujących różne rodzaje antykoncepcji hormonalnej. Stosowanie antykoncepcji wiązało się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego. U kobiet przyjmujących terapię dwuskładnikową z etynyloestradiolem ryzyko zależało od dawki. Dla 30-40 µg było 1,3-2,3 raza większe niż u pacjentek niestosujących hormonów, a dla dawki 20 µg – 0,9-1,7 raza większe. Ryzyko nie zależało od stosowanego gestagenu  79 . Chakhtoura i wsp. w metaanalizie 6 badań klinicznych wykazali, że stosowanie tabletek antykoncepcyjnych zawierających jedynie progestageny nie wiąże się ze zwiększeniem ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego  80 . W jednym aspekcie stosowania antykoncepcji wśród badaczy panuje zgodność. Palenie tytoniu przez kobiety przyjmujące leki antykoncepcyjne, niezależnie od ich składu, we wszystkich badaniach znacząco zwiększało ryzyko wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych  77, 78, 79 .

Różnice przebiegu choroby wieńcowej u kobiet nie dotyczą jedynie czynników ryzyka. Colleen Norris podczas wykładu, który wygłosiła na tegorocznym spotkaniu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, zaprezentowała wyniki metaanalizy badań dotyczących zawału mięśnia sercowego u młodych kobiet. Wykazała, że kobiety rzadziej odczuwają typowy ból wieńcowy podczas zawału, częściej prezentują objawy takie jak tachykardia i hipotensja, dlatego postępowanie medyczne w stosunku do nich jest inne. Rzadziej wykonywane jest badanie EKG, przez co diagnoza ostrego zespołu wieńcowego jest opóźniona i, co za tym idzie, opóźnione jest również leczenie, a rokowanie gorsze  10 . Obecność nietypowych objawów, płeć żeńska i młody wiek okazały się niezależnymi czynnikami predykcyjnymi gorszego rokowania  81 .

Na podstawie analizy szwedzkiego rejestru pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego stwierdzono większą 28-dniową śmiertelność kobiet <50 r.ż. w porównaniu z mężczyznami w tym samym przedziale wiekowym (OR 1,84, 1,56-2,18). Roczne przeżycie w grupie młodych kobiet również było gorsze. Wśród pacjentów, którzy przeżyli 28 dni po OZW, w ciągu roku zmarło 4% młodych kobiet vs 2,9% mężczyzn <50 r.ż. (OR 1,37, 1,06-1,76)  82 .

Podobnych obserwacji dokonali francuscy badacze analizujący dane z francuskich rejestrów ostrych zespołów wieńcowych USIC I i USIC II. Stwierdzili większą roczną śmiertelność po zawale mięśnia sercowego u młodych kobiet w porównaniu z mężczyznami w tym samym wieku. Na niekorzystne rokowanie w tej grupie kobiet wpływa głównie duża śmiertelność wewnątrzszpitalna. Ryzyko zgonu kobiet w przebiegu OZW w trakcie hospitalizacji było dwukrotnie większe niż młodych mężczyzn (OR 2,4, 1,4-4,3, p=0,003)  83 .

Rycina. Przyczyny nagłej śmierci sercowej wśród sportowców wyczynowych <35 i ≥35 r.ż. [92].

Rycina. Przyczyny nagłej śmierci sercowej wśród sportowców wyczynowych <35 i ≥35 r.ż. [92].

Zawał mięśnia sercowego u młodych sportowców

Odsetek osób czynnie uprawiających sport jest większy w grupie osób młodych do 45 r.ż. niż w starszych grupach wiekowych. Ryzyko wystąpienia ostrego incydentu wieńcowego wśród młodych sportowców nie jest istotnie większe w porównaniu z osobami nieuprawiającymi wyczynowo sportu, ale u osób predysponowanych często objawy występują w trakcie wysiłku i jako pierwszy może wystąpić nagły zgon. Za główną przyczynę zgonów wśród młodych sportowców uważane są zaburzenia rytmu serca  84, 85 . Przyczyny nagłego zgonu zależą od wieku pacjentów. Maron i wsp. u sportowców w wieku ≥35 lat najczęściej stwierdzali chorobę wieńcową, która odpowiadała za 80% wszystkich nagłych zgonów  86 . W badaniu przeprowadzonym wśród sportowców hiszpańskich przyczyną nagłego zgonu sercowego w 40,9% przypadków również była choroba wieńcowa (pacjenci mieli w większości >30 lat, a mediana wieku wynosiła 44 lata)  88 . Arytmogenna dysplazja odpowiadała za 16,3% zgonów  87 . W grupie poniżej 30 r.ż. u 16,3% pacjentów nie udało się ustalić przyczyny nagłego zgonu. Sportowcy, u których doszło do zgonu, najczęściej uprawiali kolarstwo i piłkę nożną  87 . W większości prac u sportowców z OZW występowały klasyczne czynniki ryzyka, jak palenie tytoniu czy dyslipidemia. Innymi przyczynami zawału, które udało się zidentyfikować, były anomalie naczyniowe  88 lub trombofilie  89 . Wśród sportowców częściej niż w reszcie populacji mamy do czynienia ze stosowaniem anabolicznych środków dopingowych, co może wiązać się z występowaniem powikłań, w tym z zawałem mięśnia sercowego  90 .

Objawy, leczenie i rokowanie w zawale mięśnia sercowego u młodych pacjentów

W pracach wielu autorów, m.in. we wspomnianej wcześniej metaanalizie Norris, ból w klatce piersiowej był najczęstszym objawem, który zgłaszali młodzi pacjenci z zawałem mięśnia sercowego. Rzadziej niż osoby starsze skarżyli się na duszność i objawy niewydolności serca  3, 10 . W grupie chorych poniżej 45 r.ż. aż w 80% w EKG stwierdzono zawał z uniesieniem odcinka ST  92 .

Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym powinni być leczeni tak samo jak starsi pacjenci. Badania wykazują, że zwykle w tej grupie nie boimy się leczyć bardziej intensywnie i pacjenci z reguły otrzymują optymalną terapię  6, 10 . W poprzednich i najnowszych wytycznych towarzystw kardiologicznych nie wyodrębniono oddzielnych zasad postępowania terapeutycznego dla młodych dorosłych z zawałem. Dodatkowe zalecenia i adnotacje co do ostrożnego stosowania niektórych leków dotyczą raczej osób w wieku podeszłym lub z towarzyszącymi innymi chorobami (np. niewydolnością nerek).

W wielu publikacjach autorzy podkreślają rolę prewencji pierwotnej i wtórnej, szczególnie u młodych osób, obciążonych wieloma czynnikami ryzyka. Istotnym elementem profilaktyki jest dokładne oszacowanie ryzyka sercowo-naczyniowego na podstawie skal ryzyka względnego, zwłaszcza u osób z dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku chorób układu krążenia. Ważne jest udzielanie pacjentom informacji na temat istniejącego u nich ryzyka oraz motywowanie do osiągania wartości docelowych takich parametrów jak masa ciała czy stężenie lipidów i ciśnienia tętniczego.

Rokowanie u młodych osób z OZW jest lepsze niż u osób starszych ze względu na mniej rozpowszechnione w tej grupie wiekowej nadciśnienie tętnicze i cukrzycę. Również powikłania naczyniowe zdarzają się rzadziej, a zmiany miażdżycowe są często mniej nasilone  15 . W badaniu GISSI-2 śmiertelność 6-miesięczna od rozpoznania OZW wśród młodych pacjentów z zawałem wynosiła 1,2%  23 , a w badaniu przeprowadzonym przez Pineda i wsp. trzyletnia śmiertelność sięgała 1,4%  8 . Po 7 latach obserwacji śmiertelność wynosiła 16% wśród mężczyzn i 10% wśród kobiet  14 . W badaniu Cole i wsp. po 15 latach obserwacji sięgała 30%  16 . Autorzy wykazali, że wzrost śmiertelności korelował dodatnio z paleniem tytoniu, cukrzycą i przebytym wcześniej zawałem i niewydolnością serca  16, 93, 94 . We wszystkich badaniach przeżycie odległe było lepsze w grupie osób młodych z zawałem w porównaniu z grupą starszych pacjentów. Rokowanie było tym lepsze, im młodszy pacjent w momencie zachorowania  95, 96, 97, 98 .

Piśmiennictwo
  1. 1. Egred M, Viswanathan G, Davis GK. Myocardial infarction in young adults. Postgrad Med J 2005; 81(962): 741-5.
  2. 2. Jalowiec DA, Hill JA. Myocardial infarction in the young and in women. Cardiovasc Clin 1989; 20(1): 197-206.
  3. 3. Fournier JA, Sanchez A, Quero J, et al. Myocardial infarction in men aged 40 years or less: a prospective clinical-angiographic study. Clin Cardiol 1996; 19(8): 631-6.
  4. 4. Rumboldt Z, Rumboldt M, Pesenti S, et al. Peculiarities of myocardial infarction at young age in Southern Croatia. Cardiologia 1995; 40: 407-411.
  5. 5. Hong MK, Cho SY, Hong BK, et al. Acute myocardial infarction inthe young adults. Yonsei Med J 1994; 35: 184-189.
  6. 6. Kanncl WB, Abbott RD. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction. N Engl J Mcd 1984: 311: 1144-7.
  7. 7. Schoenenberger AW, Radovanovic D, Stauffer JC, et al. Acute coronary syndromes in young patients: presentation, treatment and outcome. Int J Cardiol 2011; 148(3): 300-4.
  8. 8. Pineda J, Marín F, Roldán V, et al. Premature myocardial infarction: clinical profile and angiographic findings. Int J Cardiol 2008; 126(1): 127-9.
  9. 9. Doughty M, Mehta R, Bruckman D, et al. Acute myocardial infarction in the young. The University of Michigan experience. Am Heart J. 2002;143:56–62.
  10. 10. Norris C. Young women and myocardial infarction. 2012 ESC Congress Munich. http://spo.escardio.org/SessionDetails.aspx?id=402280#.UI8NfIFleWs
  11. 11. Choudhury L, Marsh JD. Myocardial infarction in young patients. Am J Med 1999; 107(3): 254-61.
  12. 12. Kanitz M, Giovannucci S, Jones J, et al. Myocardial in-farction in young adults: risk factors and clinical features. J Emerg Med 1996; 14: 139-145.
  13. 13. Chen L, Chester M, Kaski JC. Clinical factors and angiographic features associated with premature coronary artery disease. Chest 1995; 108: 364-369.
  14. 14. Zimmerman F, Cameron A, Fisher L. Myocardial infarction in young adults: angiographic characterization, risk factors and prognosis (Coronary Surgery Study Registry). J Am Coll Cardiol 1995; 26: 654-661.
  15. 15. Shah SS, Noor L, Shah SH, et al. Myocardial infarction in young versus older adults: clinical characteristics and angiographic features. J Ayub Med Coll Abbottabad 2010; 22(2): 187-90.
  16. 16. Cole JH, Miller JI, Sperling LS. Long-term follow-up of coronary artery disease presenting in young adults. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 521-528.
  17. 17. Mukherjee D, Hsu A, Moliterno DJ, et al. Risk factors for premature coronary artery disease and determinants of adverse outcomes after revascularization in patients ≤40 years old. Am J Cardiol 2003; 92: 1465-1467.
  18. 18. Schoenenberger AW, Radovanovic D, Stauffer JC, et al. Age-related differences in the use of guideline-recommended medical and interventional therapies for acute coronary syndromes: a cohort study. J Am Geriatr Soc 2008; 56(3): 510-6.
  19. 19. Adão L, Santos L, Bettencourt N, et al. Acute coronary syndromes in young women. Rev Port Cardiol 2004; 23(1): 69-77.
  20. 20. Teixeira M, Sá I, Mendes JS, et al. Acute coronary syndrome in young adults. Rev Port Cardiol 2010; 29(6): 947-55.
  21. 21. Zatoński W, Przewoźniak K, Gumkowski J. Palenie tytoniu w Polsce – obraz zjawiska, nowe trendy i wyzwania. [W:] Jaworski R red. Palenie tytoniu – aspekty medyczne, psychiczne i duchowe. Płocki Instytut Wydawniczy, Płock 2006.
  22. 22. Szostak-Węgierek D. Występowanie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca u młodych osób dorosłych w populacji polskiej. Przeg Lek 2005; 2: 48-51
  23. 23. Machete T, Malacrida R, Pasotti E, et al. Epidemiologic variables and outcome of 1,972 young patients with acute myocardial infarction. Data from the GISSI-2 database. Arch Intern Med 1997;157: 865-869.
  24. 24. OECD (2010), Health at a Glance: Europe 2010, OECD Publishing. http://dx.doi.org/10.1787/health_glance-2010-en
  25. 25. Genest J, McNamara J, Salem D, et al. Prevalence of risk factors in men with premature coronary artery disease. Am J Cardiol.1991;67:1185–1189.
  26. 26. Cremer P, Nagel D, Mann H et al. Ten-year follow-up results from the Goettingen Risk Incidence and Prevalence Study (GRIPS). Risk factors for myocardial infarction in a cohort of 5,790 men. Atherosclerosis, 1997; 129: 221.230.
  27. 27. Isser HS, Puri VK, Narain VS. Lipoprotein (a) and lipid levels in young patients with myocardial infarction and their first-degree relatives. Indian Heart J 2001; 53(4): 463-6.
  28. 28. Uiterwaal CS, Witteman JC, van Stiphout WA, et al. Lipoproteins and apolipoproteins in the young and familial risk of coronary atherosclerosis. Atherosclerosis. 1996; 122(2): 235-44.
  29. 29. European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation, Reiner Z, Catapano AL, et al. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur Heart J 2011; 32(14): 1769-818.
  30. 30. Malmberg K, Båvenholm P, Hamsten A, Clinical and biochemical factors associated with prognosis after myocardial infarction at a young age. J Am Coll Cardiol 1994; 24(3): 592-9.
  31. 31. Foody JM, Milberg JA, Robinson K, et al. Homocysteine and lipoprotein(a) interact to increase CAD risk in young men and women. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000; 20(2): 493-9.
  32. 32. Brscic E, Bergerone S, Gangor A, et al. Acute myocardial infarction in young adults: prognostic role of angiotensin-converting enzyme, angiotensin II type I receptor, apolipoprotein E, endothelial constitutive nitric oxide synthase, and glycoprotein IIIa genetic polymorphisms at medium-term follow-up. Am Heart J 2000; 139: 979-84.
  33. 33. Frisdal E, Klerkx AH, Le Goff W, et al. Functional interaction between -629C/A, -971G/A and -1337C/T polymorphisms in the CETP gene is a major determinant of promoter activity and plasma CETP concentration in the REGRESS Study. Hum Mol Genet 2005; 14(18): 2607-18.
  34. 34. Thompson A, Danesh J. Associations between apolipoprotein B, apolipoprotein AI, the apolipoprotein B/AI ratio and coronary heart disease: a literature-based meta-analysis of prospective studies. J Intern Med 2006; 259: 48-492.
  35. 35. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364: 937-52.
  36. 36. Perk J, De Backer G, Gohlke H, et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR). Eur Heart J 2012; 33(13): 1635-701.
  37. 37. Mahoney LT, Burns TL, Stanford W, et al. Usefulness of the Framingham risk score and body mass index to predict early coronary artery calcium in young adults (Muscatine Study). Am J Cardiol 2001; 88(5): 509-15.
  38. 38. Basoor A, Cotant JF, Randhawa G, et al. High prevalence of obesity in young patients with ST elevation myocardial infarction. Am Heart Hosp J 2011 Summer;9(1):E37-40.
  39. 39. Marenberg ME, Risch N, Berkman LF, et al. Genetic susceptibility to death from coronary heart disease in a study of twins. NEJM 1994; 330: 1041-1046.
  40. 40. Kao AH, Sabatine JM, Manzi S, et al. Update on vascular disease in systemic lupus erythematosus. Curr Opin Rheumatol 2003; 15(5): 519-27.
  41. 41. Castro P, Venegas R, Fardella P, et al. Catastrophic antiphospholipid syndrome and acute heart failure. Report of a case. Rev. Med. Chil. 2003; 131: 1037–1041.
  42. 42. Rangel A, Lavalle C, Chavez E, at al. Myocardial infarction in patients with systemic lupus erythematosus with normal findings from coronary arteriography and without coronary vasculitis — case reports. Angiology 1999; 50: 245-253.
  43. 43. Logacheva IV, Leshchinskii LA, Zvorygin IA. Immunological characteristics of patients with acute coronary syndrome (unstable angina and myocardialinfarction). Klin Med (Mosk) 1999; 77(4): 23-5.
  44. 44. Rank A, Lindner L, Hiller E. 21-year-old patient with myocardial infarct, transient cerebral ischemiaand thrombocytopenia. Internist (Berl) 2003; 44(3): 349-53.
  45. 45. Dropiński J, Szczeklik W, Rubis P, et al. Antiphospholipid antibodies and carotid — artery intima-media thickness in young survivors of myocardial infarction. Med Sci Monit 2003; 9: 105-109.
  46. 46. Nightingale AK, Burrell CJ, Marshall AJ. Anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery: natural history and normal pregnancies. Heart 1998; 80: 629-631.
  47. 47. Gordon JB, Kahn AM, Burns JC. When children with kawasaki disease grow up myocardial and vascular complications in adulthood. J Am Coll Cardiol 2009; 54(21): 1911-20.
  48. 48. Syed M, Lesch M. Coronary artery aneurysm: A rewiev. Prog Cardiovasc Dis 1997; 40: 77-84.
  49. 49. Vrints CJ. Spontaneous coronary artery dissection. Heart 2010; 96(10): 801-8.
  50. 50. DeMaio SJ Jr , Kinsella SH, Silverman ME. Clinical course and long-term prognosis of spontaneous coronary artery dissection. Am J Cardiol 1989; 64(8): 471-474.
  51. 51. Vale PR, Baron DW. Coronary artery stenting for spontaneous coronary artery dissection: a case report and review of the literature. Cathet Cardiovasc Diagn 1998; 45(3): 280-6.
  52. 52. Butler R, Webster MW, Davies G, et al. Spontaneous dissection of native coronary arteries. Heart 2005; 91(2): 223-4.
  53. 53. Kim HS, Lee MM, Oh BH, et al. Variant angina is not associated with angiotensin I converting enzyme gene polymorphism but rather with smoking. Coron Artery Dis 1999; 10: 227-33.
  54. 54. Onaka H, Hirota Y, Shimada S, et al. Clinical observation of spontaneous anginal attacks and multivessel spasm in variant angina pectoris with normal coronary arteries: evaluation by 24-hour 12-lead electrocardiography with computer analysis. J Am Coll Cardiol 1996; 27(1): 38-44.
  55. 55. Unverdorben M, Haag M, Fuerste T, et al. Vasospasm in smooth coronary arteries as a cause of asystole and syncope. Cathet Cardiovasc Diagn 1997; 41(4): 430-4.
  56. 56. Tsurukawa T, Kawabata K, Miyahara K, et al. Sudden death during Holter electrocardiogram monitoring in a patient with variant angina. Intern Med 1996; 35(12): 966-9.
  57. 57. Hollander JE, Todd KH, Green G et al. Chest pain associated with cocaine: an assessment of prevalence in suburban and urban emergency departments. Ann Emerg Med 1995; 26(6): 671-6.
  58. 58. Raport European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, 2011, http://www.emcdda.europa.eu/publications/country-overviews/pl
  59. 59. Lange RA, Hills CD, Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001; 345: 351-8
  60. 60. Kolodgie FD, Virmani R, Cornhill JF et al., Increase in atherosclerosis and adventitial mast cells in cocaine abusers: an alternative mechanism of cocaine-associated coronary vasospasm and thrombosis. J Am Coll Cardiol 1991; 17(7): 1553-60.
  61. 61. Ghuran A, van Der Wieken LR, Nolan J. Cardiovascular complications of recreational drugs. BMJ 2001; 323(7311): 464-6.
  62. 62. Sylvester AL, Agarwala B, Acute myocardial infarction in a teenager due to Adderall XR. Pediatr Cardiol 2012; 33(1): 155-7.
  63. 63. Rella JG, Murano T. Ecstasy and acute myocardial infarction. Ann Emerg Med 2004; 44(5): 550-1; author reply 551.
  64. 64. Sadeghian S, Darvish S, Shahbazi S, et al. Two ecstasy-induced myocardial infarctions during a three month period in a young man. Arch Iran Med 2007; 10(3): 409-12.
  65. 65. Möller M, Völz J, Paliege R, et al. Ecstasy-induced myocardial infarction in a teenager: rare complication of a widely used illicit drug. Clin Res Cardiol 2010; 99(12): 849-51.
  66. 66. Hoggett K, McCoubrie D, Fatovich DM. Ecstasy-induced acute coronary syndrome: something to rave about. Emerg Med Australas 2012; 24(3): 339-42.
  67. 67. Stewart T, Pavlakis N, Ward M. Cardiotoxicity with 5-fluorouracil and capecitabine: more than just vasospastic angina. Intern Med J 2010; 40(4): 303-7.
  68. 68. Güvenç TS, Celiker E, Ozcan KS, et al. Acute myocardial infarction after capecitabine treatment: not always vasospasm is responsible. Chin Med J (Engl) 2012; 125(18): 3349-51.
  69. 69. Wagner J, Ennker J, Hetzer R. Characteristics of patients younger than 40 years of age operated for coronary artery disease. Herz 1996; 21: 183-191.
  70. 70. Przybycień K, Kornacewicz-Jach Z, Gierlotka M, et al. Acute coronary syndrome in women in clinical registry. Przewodnik lekarza 2010(4); 13: 94-97.
  71. 71. Nicosia A, Gulino R, Leotta E, et al. Two consecutive cases of myocardial infarction among young women in reproductive age and without risk factors. Ital Heart J Suppl 2002; 3: 446-9.
  72. 72. Janion M, Sielski J, Janion-Sadowska A. Myocardial infarction in pregnant women - case reports. Int J Cardiol 2007; 121: 207-9.
  73. 73. De S, Searles G, Haddad H. The prevalence of cardiac risk factors in women 45 years of age or younger undergoing angiography for evaluation of undiagnosed chest pain. Can J Cardiol 2002; 18: 945-8.
  74. 74. NHS Study – find!
  75. 75. Oliveira A, Barros H, Lopes C. Gender heterogeneity in the association between lifestyles and non-fatal acute myocardial infarction. Public Health Nutr 2009; 23: 1-8.
  76. 76. Janion M. Zawał serca u kobiet w ciąży. [W:] Świątecka G, Kornacewicz-Jach Z (red). Choroby serca u kobiet w ciąży. Via Medica, Gdańsk 2006; 41-70.
  77. 77. Tanis BC, van den Bosch MA, Kemmeren JM, et al. Oral contraceptives and the risk of myocardial infarction. N Engl J Med 2001; 345(25): 1787-93.
  78. 78. Dunn N, Thorogood M, Faragher B, et al. Oral contraceptives and myocardial infarction: results of the MICA case-control study. BMJ 1999; 318(7198): 1579-1583.
  79. 79. Lidegaard Ø, Løkkegaard E, Jensen A, et al. Thrombotic Stroke and Myocardial Infarction with Hormonal Contraception. N Engl J Med 2012; 366: 2257-2266.
  80. 80. Chakhtoura Z, Canonico M, Gompel A, et al. Progestogen-only contraceptives and the risk of acute myocardial infarction: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96(4): 1169-74.
  81. 81. Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM, et al. Symptom presentation of women with acute coronary syndromes: myth vs reality. Arch Intern Med 2007; 167(22): 2405-2413.
  82. 82. Rosengren A, Spetz CL, Köster M, et al. Sex differences in survival after myocardial infarction in Sweden; data from the Swedish National Acute Myocardial Infarction Register. Eur Heart J 2001; 22(4): 314-22.
  83. 83. Simon T, Mary-Krause M, Cambou JP, et al.; USIC Investigators. Impact of age and gender on in-hospital and late mortality after acute myocardial infarction: increased early risk in younger women: results from the French nation-wide USIC registries. Eur Heart J 2006; 27: 1282-8.
  84. 84. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996; 276(3): 199-204.
  85. 85. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes. J Am Coll Cardiol 1998; 32(7): 1881-4.
  86. 86. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med 2003; 349(11): 1064-75.
  87. 87. Suárez-Mier MP, Aguilera B, Causes of sudden death during sports activities in Spain. Rev Esp Cardiol 2002; 55(4): 347-58.
  88. 88. Ottaviani G, Lavezzi AM, Matturri L, et al. Sudden unexpected death in young athletes. Am J Forensic Med Pathol 2008; 29(4): 337-9.
  89. 89. Peovska I, Maksimovic J, Kalpak O, et al., Recurrent myocardial infarction in a young football player with antithrombin III deficiency. Cardiol J 2008; 15(5): 463-6.
  90. 90. Wysoczanski M, Rachko M, Bergmann SR. Acute myocardial infarction in a young man using anabolic steroids. Angiology 2008; 59(3): 376-8.
  91. 91. Maron BJ, Roberts WC, Allister HA et al. Sudden death in young athletes. Circulation 1980; 62: 218.
  92. 92. Morillas P, Bertomeu V, Pabon P, et al. Characteristics and outcome of acute myocardial infarction in young patients. The PRIAMHO II study. Cardiology 2006; 107: 217-25.
  93. 93. Wood D, De Baker G, Faergeman O, et al. Together with members of the Task Force Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of the Europan Societies on Coronary Prevention. Eur Heart J. 1998; 19: 1434-1503.
  94. 94. Lloyd-Jones DM, Leip EP, Larson MG, et al. Prediction of lifetime risk for cardiovascular disease by risk factor burden at 50 years of age. Circulation. 2006; 113: 791-798.
  95. 95. Marcus FI, Friday K, McCans J et al. Age-related prognosis after acute myocardial infarction (the Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial). Am J Cardiol 1990 Mar 1; 65(9): 559-66.
  96. 96. Tofler GH, Muller JE, Stone PH et al., Factors leading to shorter survival after acute myocardial infarction in patients ages 65 to 75 years compared with younger patients. Am J Cardiol 1988; 62(13): 860-7.
  97. 97. Pardaens J, Lesaffre E, Willems JL, et al. Multivariate survival analysis for the assessment of prognostic factors and risk categories after recovery from acute myocardial infarction: the Belgian situation. Am J Epidemiol 1985; 122(5): 805-19.
  98. 98. Ahnve S, Gilpin E, Dittrich H et al. First myocardial infarction: age and ejection fraction identify a low-risk group. Am Heart J 1988; 116(4): 925-32.

Następny artykuł:

Zawał mięśnia sercowego u osób młodych

Zdzisława Kornacewicz-Jach
Zdzisława Kornacewicz-Jach
Małgorzata Czechowska
Małgorzata Czechowska
Paweł Stachowiak
Paweł Stachowiak
Facebook Podziel się LinkedIn Dodaj do Linkedin Wyślij mailem Wyślij mailem
Ulubione Dodaj do ulubionych