Streszczenie
Wprowadzenie Mycoplasma pneumoniae jest częstą przyczyną zakażeń układu oddechowego u dzieci i osób dorosłych. Odpowiadają aż za 40% przypadków pozaszpitalnego zapalenia płuc w całej populacji i za 18% wymagających hospitalizacji przypadków zapaleń płuc u dzieci. M. pneumoniae jest najbardziej znana jako czynnik etiologiczny zapaleń płuc niewymagających hospitalizacji (walking pneumonia). Pozaszpitalne mykoplazmatyczne zapalenie płuc jest rzeczywiście najpoważniejszym skutkiem zakażenia tym droboustrojem, ale zakażenia M. pneumoniae mogą dotyczyć górnych i dolnych dróg oddechowych. W artykule podsumowano dane pochodzące z wcześniejszych i z ostatnich badań, w których podkreślano rolę M. pneumoniae jako przyczyny zakażeń górnych dróg oddechowych; pokrótce przedstawiono istotne fakty dotyczące biologii komórki M. pneumoniae, patogenezy, epidemiologii zakażeń tym drobnoustrojem oraz zalecenia odnośnie diagnostyki i leczenia zakażeń mykoplazmatycznych. Więcej szczegółów dotyczących tych zagadnień można znaleźć w trzech obszernych przeglądach badań. Biologia komórki M. pneumoniae i patogeneza zakażeń tym drobnoustrojem Mykoplazmy to najmniejsze samoreplikujące się organizmy zdolne do samodzielnego życia. Pośród ponad 200 gatunków mykoplazm M. pneumoniae jest organizmem najlepiej poznanym i najintensywniej badanym. Już ponad 60 lat temu M. pneumoniae uznano za przyczynę pierwotnego atypowego zapalenia płuc, ale dopiero w 1960 r. udowodniono, że jest to mykoplazma, a nie wirus. Mały genom zawierający ok. 687 genów kodujących białko i jego ograniczone zdolności biosyntezy odpowiadają za wiele właściwości biologicznych tego drobnoustroju. Hodowla in vitro wymaga złożonego podłoża z odpowiednią suplementacją. Mykoplazmy są pozbawione sztywnej ściany komórkowej, co jest przyczyną ich polimorfizmu. Brak ściany komórkowej powoduje również, że bakterii tych nie można zabarwić metodą Grama i sklasyfikować w sposób typowy dla konwencjonalnych eubakterii. Mykoplazmy nie występują w warunkach naturalnych jako organizmy wolno żyjące, są bowiem uzależnione od komórek gospodarza, skąd czerpią substancje odżywcze. Niezbędnymi składnikami trójwarstwowej mykoplazmatycznej błony komórkowej są sterole, które zapewniają strukturalne oparcie dla osmotycznie słabych organizmów. Zasadniczym sposobem wytwarzania adenozynotrifosforanu (ATP) przez M. pneumoniae jest fermentacja glukozy do kwasu mlekowego i kwasu octowego. Komórki M. pneumoniae mają wydłużony kształt. Na jednym z końców znajduje się strukturalna końcówka, która odpowiada za chorobotwórczość mykoplazmy. Organella ta jest złożonym układem kilku białek, a jej udział w przyleganiu drobnoustroju do komórki gospodarza był przedmiotem badań. Pierwotnie M. pneumoniae była traktowana jako zewnątrzkomórkowy patogen błony śluzowej, jednak ostatnie badania sugerują, że drobnoustrój ten może przez dłuższy czas rezydować i replikować w obrębie wyhodowanych komórek. Zakres wewnątrzkomórkowego wzrostu i replikacji w przebiegu zakażenia nie jest znany. Towarzyszące zakażeniu M. pneumoniae objawy kliniczne są wynikiem uszkodzenia nabłonka oddechowego gospodarza wskutek wytworzenia i wydzielania przez bakterie substancji biochemicznych, takich jak nadtlenek wodoru, aniony nadtlenkowe, reaktywne rodniki hydroksylowe i ADP-rybozylowana toksyna, bez względu na to, gdzie w drogach oddechowych zlokalizowane i przytwierdzone są patogeny. Przyleganie komórek bakterii do komórek nabłonka dróg oddechowych indukuje produkcję cytokin i rekrutację limfocytów oraz innych komórek zapalnych. Uszkodzeniu nabłonka dróg oddechowych i powstaniu stanu zapalnego towarzyszy odpowiedź immunologiczna; często jest ona silna, jednak jej skuteczność w walce z zakażeniem i obronie przed ponownym zakażeniem jest niewielka. Różnorodność pozapłucnych powikłań zakażenia może być wynikiem bezpośredniego rozprzestrzeniania się M. pneumoniae do innych narządów albo reakcji autoimmunologicznej spowodowanej zjawiskiem mimikry molekularnej. U osób z niedoborami odporności zakażenia mykoplazmatyczne przebiegają szczególnie ciężko i długo. Pojawia się coraz więcej danych świadczących o znaczącej roli M. pneumoniae w rozwoju przewlekłych chorób płuc, włączając w to astmę. Epidemiologia i rozprzestrzenianie się zakażenia Dawniej nie uznawano M. pneumoniae za składnik fizjologicznej flory człowieka i w przypadku wykrycia tego drobnoustroju metodą hodowli czy reakcji polimerazy łańcuchowej u pacjenta z klinicznymi objawami infekcji zwykle uznawało się ją za czynnik etiologiczny. Wyniki badań obserwacyjnych wykazały jednak, że możliwe jest przedłużające się, bezobjawowe nosicielstwo. Osoba będąca nosicielem stanowi rezerwuar zakażenia, możliwe jest rozprzestrzenianie się drobnoustrojów na innych ludzi. U osób z aktywnym zakażeniem M. pneumoniae drobnoustroje te mogą być obecne w jamie nosowej, gardle, tchawicy i plwocinie; przeniesienie ich na inne osoby odbywa się wówczas drogą kropelkową. Okres inkubacji wynosi najczęściej 1-3 tygodnie, zakażenie może rozprzestrzeniać się stopniowo na członków rodziny (domowników). Dobrze udokumentowane są epidemie w zamkniętych lub półzamkniętych społecznościach. W sytuacji gdy kilka osób pozostaje w bliskim kontakcie, transmisja patogenu może być szybsza. Objawy zakażenia M. pneumoniae rozwijają się stopniowo, przez kilka dni, a utrzymują się często przez tygodnie do miesięcy. Klimat i położenie geograficzne nie odgrywają istotnej roli w rozprzestrzenianiu się zakażenia M. pneumoniae, ale zaobserwowano tendencję do epidemicznego występowania choroby oraz do rozwoju epidemii o zasięgu światowym. Każda z dwóch głównych podgrup M. pneumoniae przejawia tendencję do dominowania w określonych regionach geograficznych, z pewną zmiennością w czasie.
Dodaj do ulubionych