Streszczenie
Niewydolność serca ma typowo postępujący charakter. Wywołuje ją uszkodzenie mięśnia sercowego, które prowadzi do zmian w budowie i czynności lewej komory serca. Z czasem zwiększona aktywność układu współczulnego i wzmożona aktywność neurohormonalna prowadzą do postępującej dysfunkcji lewej komory i jej przebudowy strukturalnej objawiającej się poszerzeniem, przerostem i zmniejszeniem frakcji wyrzutowej. Poziom aktywacji układu współczulnego jest ściśle związany z ryzykiem progresji niewydolności serca i zgonu. Wykazano, że hamowanie konwertazy angiotensyny (ACE) oraz blokowanie wpływu aldosteronu i receptorów β-adrenergicznych ogranicza przebudowę miokardium i efekty ogólnoustrojowe aktywacji układu współczulnego oraz układów neurohormonalnych. Trzy leki blokujące receptory β-adrenergiczne – bizoprolol, karwedilol i bursztynian metoprololu – zmniejszają umieralność i chorobowość u pacjentów z niewydolnością serca będącą wynikiem dysfunkcji skurczowej lewej komory.
Zespół klinicznych objawów niewydolności serca obejmuje zwykle przewlekłe zmęczenie, nietolerancję wysiłku i nawracające zaostrzenia. W badaniu przedmiotowym obserwuje się charakterystyczne objawy. Należą do nich przede wszystkim duszność spoczynkowa lub wysiłkowa i zmęczenie. Objawy takie jak obrzęk płuc czy obrzęki obwodowe są często związane ze zwiększeniem obciążenia objętościowego. U chorych z dominującym
zespołem małego rzutu objawy przedmiotowe mogą być słabiej nasilone. Objawy podmiotowe i przedmiotowe mogą mieć zmienne nasilenie w przebiegu niewydolności serca; często obserwuje się nieuchronną progresję prowadzącą do uszkodzenia różnych narządów, zwłaszcza nerek.
American College of Cardiology i American Heart Association (ACC/AHA) opracowały klasyfikację niewydolności serca obejmującą chorych od momentu znalezienia się w grupie ryzyka rozwoju niewydolności serca aż do schyłkowej, opornej na leczenie fazy choroby. Na podstawie obecności czynników ryzyka, nieprawidłowości strukturalnych lub czynnościowych serca oraz objawów niewydolności serca pacjenci są kwalifikowani do poszczególnych grup. Klasyfikacja z podziałem na fazy zaawansowania niewydolności serca podkreśla rolę profilaktyki i indywidualizacji terapii, koniecznych, by dla każdego z tych etapów wypracować optymalne, naukowo zweryfikowane cele lecznicze. Zanim opublikowano klasyfikację ACC/AHA, lekkarze posługiwali się wyłącznie systemem klasyfikacji niewydolności serca według New York Heart Association (NYHA). W klasyfikacji ACC/AHA z podziałem na fazy skupiono się na obecności zmian strukturalnych w sercu i uwzględniono rolę czynników ryzyka jako istotnie przyczyniających się do zgonów i powikłań pacjentów z niewydolnością serca.
Leczą choroby będące czynnikami ryzyka niewydolności serca, można zahamować rozwój zmian strukturalnych i wynikających z nich objawów. Szczególnie istotne dla opóźniania postępu niewydolności serca jest blokowanie lub ograniczanie aktywacji neurohormonalnej i jej skutków. Wykazano, że lekami, których stosowanie jest korzystne w każdej fazie niewydolności serca, są inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), sartany oraz β-adrenolityki. β-adrenolityki były jednak stosowane zbyt rzadko, być może z powodu przekonania, że wymagają skomplikowanego postępowania, mają wiele działań niepożądanych, wywierają niekorzystny wpływ na krótko terminowe wyniki leczenia, a przede wszystkim z długo utrzymującego się wcześniej przeświadczenia, że są przeciwwskazane u chorych z niewydolnością skurczową lewej komory. Dane dotyczące stosowania β-adrenolityków w różnych fazach zaawansowania niewydolności serca. W niniejszym przeglądzie omówiono oparte na dowodach naukowych podejście przemawiające za stosowaniem β-adrenolityków w każdej fazie rozwoju niewydolności serca. Metody
W celu zebrania danych na temat badań klinicznych oceniających skuteczność leków przeciw nadciśnieniowych (głównie β-adrenolityków) u chorych z nadciśnieniem tętniczym lub w dowolnej fazie niewydolności serca przeszukano bazę PubMed, w zakresie publikacji z lat 1980-2008, posługując się następującymi słowami kluczowymi: heart failure, hypertension, β-blocker (w tym atenolol, bisoprolol, bucindolol, carvedilol, labetalol, metoprolol, nebivolol i propranolol), angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI), angiotensin receptor locker (ARB), calcium channel blocker oraz blood pressure, coronary artery disease, diabetes, efficacy, left ventricular dysfunction, metabolism, mortality, myocardial infarction, stroke.
Pod uwagę wzięto przede wszystkim większe badania oceniające powikłania i zgony sercowo-naczyniowe. Wytyczne analizowano dopiero po upewnieniu się co do afiliacji towarzystw kardiologicznych.