Streszczenie
Cukrzycowa choroba nerek rozwija się u 20-40% chorych na cukrzycę typu 1 i 2 i w USA stanowi najczęstszą przyczynę schyłkowej niewydolności nerek. Szacuje się, że na jednego dializowanego pacjenta (5. stadium cukrzycowej przewlekłej choroby nerek [PChN]) przypada 13 chorych z 3. i 4. stadium PChN. W ostatnich latach liczba pacjentów z cukrzycową PChN zwiększa się w postępie geometrycznym.
Hemoglobina A1c oraz fruktozamina są rutynowo stosowane do oceny stopnia kontroli glikemii w cukrzycy, odpowiednio w ciągu ostatnich 2-3 miesięcy i 1-3 tygodni.U pacjentów z PChN oznaczanie ich może być także przydatne, gdyż ściśle korelują ze średnim stężeniem glukozy we krwi, ale interpretacja wyników badań musi uwzględniać czynniki występujące w PChN. Niedobór żelaza fałszywie zawyża poziom HbA1c, a leczenie erytropoetyną go zaniża. Fałszywie obniżony odsetek HbA1c może wynikać ze skrócenia czasu przeżycia erytrocytów i niedokrwistości, która wpływa na redukcję całkowitej puli hemoglobiny, zatem może też zmniejszać stężenie jej frakcji glikowanej. Niedokrwistość występuje u większości pacjentów z 4. stadium PChN. Zwykle współistnieje z kwasicą, która nasila glikację białek.W PChN pod wpływem wysokiego stężenia mocznika zwiększa się karbamylacja białek, a karbamylowana hemoglobina zawyża odsetek HbA1c, interferując z jej oznaczaniem metodą wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej.
Stężenie fruktozaminy odpowiada zawartości we krwi glikowanych białek, głównie albuminy, więc w hipoalbuminemii, często towarzyszącej PChN, jest zmniejszone (należy wyliczyć skorygowane stężenie fruktozaminy).