Streszczenie
Wprowadzenie
Wpływem czynników psychologicznych na naturę objawów przedmiotowych, a nawet wywoływanie ich de novo interesowano się co najmniej od czasów Paracelsusa (XVI w.). Być może tematem tym zajmował się już Platon (IV w. p.n.e.), który wiary Greków w wywoływanie objawów histerycznych przez „wędrującą macicę” prawdopodobnie nie rozumiał dosłownie, lecz jako metaforę niezaspokojonych pragnień z dzieciństwa. W przypadku somatyzacji bólu objawy przedmiotowe dają się łatwiej uzasadnić wpływem czynników psychologicznych niż rozpoznaną jednostką chorobową. Przesadne skupianie się na swoim ciele, idiopatyczne zespoły bólowe i mechanizmy wzmacniania depresji, lęku i stresu należą do stereotypu postrzegania zaburzeń somatycznych.
W żadnej jednostce chorobowej rola czynników psychologicznych nie jest tak oczywista jak w pierwotnych bólach głowy, w których dolegliwości nasilają się pod wpływem stresu. W artykule nie będziemy opisywać dobrze poznanych aspektów psychofizjologicznych bólu głowy. Przedmiotem naszego zainteresowania nie będą też możliwe subtelne zaburzenia mózgowego przepływu krwi spowodowane zależną od stresu aktywacją płytek krwi i wywołanym przezeń skurczem naczyniowym, zwiększenie obciążenia procesami poznawczymi w wyniku nadmiernego zaangażowania uwagi i pobudzanie komórek tucznych (wszystkie te zjawiska mogą się wiązać z migreną). Pominiemy również wpływ stresu na napięcie mięśniowe czy aktywność punktów spustowych w bólu głowy typu napięciowego.
W artykule skupimy się na bólach głowy, które nie należą do żadnej typowej postaci występującej epizodycznie, ale które się utrwaliły lub są bardzo nasilone, a także tymi, które stanowią jedną ze składowych uogólnionych objawów trudnej do rozpoznania choroby. Aby ocenić wrażliwość na ból w tej grupie pacjentów, musimy poznać procesy psychologiczne zachodzące w strukturach głębokich mózgowia i rdzeniu kręgowym. Przedstawimy zatem, w jaki sposób czynniki poznawcze, emocjonalne i behawioralne mogą wpływać na odczuwanie bólu, i będziemy szukać wszelkich możliwych mechanizmów nerwowych, które warunkują te procesy. Koncentracja uwagi
Skupianie się na bodźcu nocyceptywnym zwiększa natężenie bólu i związanego z nim dyskomfortu, zaś rozproszenie uwagi obniża je, a także zmniejsza wrażliwość receptorową i pobudzenie takich struktur mózgowia związanych z bólem, jak środkowa część kory zakrętu obręczy. W literaturze można znaleźć dwa poglądy. Według pierwszego do zmniejszenia bólu wystarcza samo przetworzenie informacji, a według drugiego rozproszenie uwagi musi być również skojarzone z motywacją opartą na nagrodzie, tak aby czynność konkurencyjna była absorbująca, przyjemna i pożądana.
Różnice między tymi stanowiskami wynikają stąd, że na koncentrację uwagi składa się zarówno wytężone ogniskowanie zainteresowania, jak i mimowolne uświadamianie sobie źródeł bodźców bólowych. Pierwszy aspekt uwagi, wymagający włożenia w ten proces wysiłku, koreluje z aktywacją grzbietowo-bocznej kory przedczołowej; mechanizm ten ma ograniczoną wydolność i szybko wywołuje zmęczenie. Drugi aspekt, automatyczny, obejmuje gotowość odbioru lub wstępną aktywację bodźców będących składową aparatu poznawczego. (Zatem depresyjne lub gniewne myśli towarzyszące bólowi, który stanowi element schematu poznawczego – sieci skojarzeń, znacznie bardziej nasilają cierpienia z nim związane niż obniżony nastrój.) Podtrzymanie czynności aparatu poznawczego koreluje z aktywacją bruzdy śródciemieniowej. Oba te obszary mózgu mogą ułatwiać uaktywnienie się matrycy bólu lub ją hamować.
W walce z bólem z pewnością można byłoby w odmienny sposób wykorzystywać obydwa powyższe schematy rozumienia koncentracji uwagi. Na przykład celowe tłumienie bólu jest strategią intuicyjną, jednak bezowocną i polega na pełnym wysiłku skupianiu uwagi, co skutkuje przekształceniem bólu w bodziec istotny. Zaakceptowanie zaś bólu, by można było skierować energię emocjonalną na ważniejsze zadania (metoda dopracowana w Acceptance and Commitment Therapy), prawdopodobnie jest skuteczne dzięki zmianie nastawienia poznawczego. Oczekiwanie
W warunkach laboratoryjnych antycypacja bólu bezpośrednio wpływa na wrażliwość na ból: subiektywne natężenie bodźca bólowego jest wynikiem sumowania się funkcji oczekiwania i rzeczywistego natężenia bodźca. Na podstawie badań neuroobrazowych z powyższym zjawiskiem powiązano obszary kodujące subiektywne natężenie bólu (przednia część kory wyspy), nieprzyjemne odczucia związane z bólem (grzbietowo-przednia część zakrętu obręczy) i czuciowe cechy bólu (tylna część wyspy, wzgórze i drugorzędowa kora czuciowa).
Wydaje się, że przednia część wyspy koduje intensywniej subiektywne doświadczanie bólu niż obiektywne natężenie bodźca bólowego. W wypadku oczekiwania na ból przednia część kory wyspy pobudza się jednak proporcjonalnie właśnie do oczekiwania. Z kolei wstępna aktywacja tego typu zwiastuje subiektywne natężenie następującego po niej bodźca bólowego. Pobudzanie to jest co najmniej częściowym odzwierciedleniem stopniowego nakładania się aktywacji góra-dół, wywoływanej przez procesy myślowe, i aktywacji dół-góra, napędzanej przez dośrodkowe bodźce nocyceptywne. Oczekiwanie na ból ma też działanie subiektywne i neurobiologiczne, przeciwne do placebo. Może ono zachodzić w zstępującej pomocniczej drodze bólowej o czynności porównywalnej do układu endorfin, w której funkcję neuroprzekaźnika pełni cholecystokinina. Skutek tego działania można ocenić na podstawie nocyceptywnego odruchu zgięciowego – automatycznego cofania kończyny dolnej po zadziałaniu bodźca elektrycznego. Cofanie trwające 85-120 ms – zbyt wolno, aby ruch ten mógł zaskoczyć, i zbyt szybko, by bodziec dotarł do mózgu – jest odruchem rdzeniowym, który zapewne odzwierciedla sensytyzację neuronów nocyceptywnych rogu grzbietowego. Nie dziwi zatem, że oczekiwanie na ból toruje nasilenie odruchu, co pokazuje, że oczekiwanie wywiera działanie na poziomie rdzenia.
Na to, że w przewlekłym bólu głowy oczekiwanie odgrywa kluczową rolę, wskazuje psychoterapia i stosowanie niektórych leków, dzięki którym u pacjentów wzmacnia się poczucie samoskuteczności i pewność, że można zapobiec bólowi lub go zmniejszyć.