Spis treści

Ból mięśniowo-powięziowy może być objawem różnych chorób układu ruchu. W ich leczeniu ważne są metody niefarmakologiczne.

CELE ARTYKUŁU

Po przeczytaniu artykułu Czytelnik powinien umieć:

•wymienić przyczyny uogólnionego bólu mięśniowo-powięziowego

•wymienić przyczyny miejscowego bólu mięśniowo-powięziowego

Ból mięśniowo-powięziowy jest objawem wielu schorzeń tkanek miękkich układu ruchu. Mogą to być choroby zapalne i niezapalne, uogólnione i miejscowe. Przykładem chorób uogólnionych są

fibromialgia i polimialgia reumatyczna, a miejscowych: zapalenia powierzchownych kaletek maziowych, zespół bolesnego barku, zespół de Quervaina, entezopatia nadkłykcia kości ramiennej (łokieć tenisisty i łokieć golfisty), metatarsalgia, choroba Mortona oraz „ostroga piętowa”. Ból tkanek miękkich występuje bardzo często także w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów, której etiologia jest bardzo zróżnicowana. Choroba zwyrodnieniowa może przybierać postać zlokalizowaną (np. choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych) lub uogólnioną.

Choroby układowe tkanki łącznej często manifestują się bólem stawów. Dla spondyloartropatii zapalnych bardziej charakterystyczne niż zapalenie stawów są cechy entezopatii, czyli zapalenie ścięgien, rozcięgien i przyczepów ścięgnistych, np. zapalenie rozcięgna podeszwowego. 1

Ból jest odmiennie postrzegany przez różnych specjalistów: lekarzy rodzinnych, reumatologów oraz chirurgów i ortopedów, którzy koncentrują się na jego różnych przyczynach i aspektach. Skarg na ból układu mięśniowo-szkieletowego często wysłuchują także psychiatrzy, ponieważ jest to częsty objaw psychosomatyzacji. Stan psychiczny chorego ma duży wpływ na odczuwanie i ewoluowanie dolegliwości.

W artykule podejmujemy próbę spojrzenia na różne aspekty bólu. Opisujemy kilka jednostek chorobowych oraz podajemy praktyczne metody diagnostyki i leczenia.

Uogólniony ból mięśniowo-powięziowy

Fibromialgia

Fibromialgia została opisana dopiero kilkadziesiąt lat temu. Częstość jej występowania w populacji ogólnej określa się na 2-20%, rozpoznawana jest jednak dużo rzadziej. Kobiety chorują zdecydowanie częściej niż mężczyźni, zwłaszcza w starszym wieku. W fibromialgii odbiór bodźców bólowych przeważa nad ich hamowaniem, wpływ na to mają czynniki psychiczne. Fibromialgia może występować w postaci pierwotnej albo wtórnej, towarzysząc innym chorobom reumatycznym, zarówno zapalnym, jak i chorobie zwyrodnieniowej stawów, ale częstsza jest postać wtórna. Z powodu nasilenia bólu często zmniejsza się tolerancja wysiłku, dlatego chorzy ograniczają wykonywanie nawet podstawowych czynności. Nie stwierdza się powikłań narządowych.

W praktyce, aby rozpoznać fibromialgię, należy zidentyfikować profil psychologiczny chorego i konkretne czynniki wyzwalające dolegliwości. Są to czynniki natury psychicznej, których źródłem są problemy życiowe. Do niedawna głównym kryterium rozpoznania fibromialgii był ból – na tym objawie bazowały wytyczne American College of Rheumatology (ACR) z 1990 roku. Zgodnie z zaleceniami należało stwierdzić uogólniony ból układu ruchu oraz bolesność uciskową 11 z 18 punktów położonych na całym ciele po prawej i lewej stronie. Bolesność punktów uciskowych nie jest jednak istotą choroby. Fibromialgia to przykład schorzenia, w którym ból jest różnie rozumiany, a jego charakter jest inny niż w typowym bólu somatycznym. Może być opisywany jako dyskomfort lub „rozrywanie ciała” i dramatycznie demonstrowany. Bolesność uciskowa występuje tylko okresowo. Według obowiązujących kryteriów diagnostycznych z 2010 roku 2 dokładne badanie bolesności punktów tkliwych nie jest konieczne. Należy jednak dokładnie wypytać chorego o odczuwanie bólu w 19 różnych miejscach w ciągu ostatniego tygodnia oraz o nasilenie objawów, takich jak zmęczenie, budzenie się z uczuciem zmęczenia, zaburzenia poznawcze (tab. 1) i objawy somatyczne (tab. 2). Za każdą bolesną lokalizację przydziela się po jednym punkcie, a nasilenie zmęczenia, zmęczenia po przebudzeniu, występowanie zaburzeń poznawczych i objawów somatycznych określa się w skali od 0 do 3. Definicję fibromialgii spełniają chorzy, którzy otrzymają minimum 7 punktów za lokalizację bólu i 5 w skali nasilenia objawów albo minimum 3 punkty za lokalizację bólu i 9 w skali nasilenia objawów.

Tabela 1. Kryteria diagnostyczne fibromialgii wg ACR z 2010 roku

Lp. Zgłaszana lokalizacja bólu
1 i 2 Obręcz barkowa (strona prawa i lewa)
3 i 4 Ramię (strona prawa i lewa)
5 i 6 Przedramię (strona prawa i lewa)
7 i 8 Obręcz biodrowa (w tym pośladki i okolica krętarzowa; strona prawa i lewa)
9 i 10 Udo (strona prawa i lewa)
11 i 12 Podudzie (strona prawa i lewa)
13 i 14 Szczęka (strona prawa i lewa)
15 Klatka piersiowa
16 Brzuch
17 Górna część pleców
18 Dolna część pleców
19 Szyja
Punktacja Skala nasilenia objawów
0 Bez objawów 1) Zmęczenie 2) Budzenie się z uczuciem zmęczenia 3) Zaburzenia poznawcze
1 Objawy łagodne lub sporadyczne
2 Objawy umiarkowanie nasilone, istotne, często obecne
3 Objawy ciężkie, całościowe, ciągle występujące, uniemożliwiające normalne funkcjonowanie
  Skala nasilenia objawów
0 Bez objawów 4) Objawy somatyczne
1 Niewiele objawów
2 Umiarkowana liczba objawów
3 Znaczna liczba objawów

Tabela 2. Objawy i choroby często towarzyszące fibromialgii, które należy uwzględnić w skali objawów somatycznych

Zaburzenia czynnościowe Zaburzenia wegetatywne Choroby współistniejące i inne objawy

Utrudnione zasypianie, budzenie się w nocy, zbyt wczesne budzenie się
Uczucie braku powietrza
Ból i zawroty głowy
Ból brzucha
Ból w klatce piersiowej
Duszność
Nudności, wymioty
Utrata apetytu
Zaburzenia dyzuryczne
Sztywność poranna
Osłabienie mięśni
Nerwowość
Zaburzenia widzenia
Podwyższona temperatura
Świąd
Szumy uszne
Zaburzenia słuchu
Zaburzenia smaku
Drgawki

Suchość w jamie ustnej
Suchość oczu
Uczucie zimnych rąk
Drżenie rąk
Nadmierna potliwość
Szybka lub wolna akcja serca
Objaw Raynauda
Wysypka i nadwrażliwość na słońce
Zespół jelita nadwrażliwego
Zaparcia, biegunki
Niedociśnienie tętnicze
Dyspepsja
Nadżerki w jamie ustnej
Łatwe siniaczenie
Wypadanie włosów
Stany depresyjne

Objawy zbliżone do fibromialgii mogą występować w polimialgii reumatycznej, chorobach układowych tkanki łącznej, nadczynności lub niedoczynności tarczycy, nadczynności przytarczyc, niedoczynności kory nadnerczy, wirusowym zapaleniu wątroby lub boreliozie. 3 Fibromialgia nie jest jednak typową chorobą rozpoznawaną przez wykluczenie.

Na skuteczność terapii fibromialgii mają wpływ problemy osobowościowe i życiowe. Terapia skuteczna u części chorych nie sprawdza się u innych. Tak więc stosuje się psychoterapię, fizjoterapię, leki przeciwdepresyjne, benzodiazepiny i leki przeciwbólowe.

Farmakoterapia jest dużym wyzwaniem, ponieważ opiera się na metodzie prób i błędów. Leki należy dostosować do dominujących objawów choroby. W niektórych przypadkach najlepsze efekty uzyskuje się, podając leki miorelaksacyjne, w innych – leki analgetyczne, a jeśli przeważa lęk – leki anksjolityczne. Najczęściej podaje się inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, np. cytalopram (20-80 mg/24 h). Korzystne efekty można uzyskać po zastosowaniu leków antydepresyjnych nowej generacji, np. wenlafaksyny (nawet w niewielkich dawkach 37,5 mg/24 h) lub mirtazapiny (15-30 mg/24 h). Przewagę nad niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) mają pochodne tramadolu (100 mg/24 h, dawkę powoli zwiększa się do 400 mg/24 h), co wynika z ich prawdopodobnego oddziaływania na receptory serotoninowe.

U około 25% chorych po 2 latach występują remisje. Dobrym czynnikiem rokowniczym jest wyższe wykształcenie. 4, 5

 

Polimialgia reumatyczna

Wyodrębnienie polimialgii reumatycznej w grupie chorób przebiegających z bólem mięśniowo-powięziowym jest ważne, ponieważ pomimo intensywnego rozwoju diagnostyki medycznej pozostaje ona chorobą rozpoznawaną klinicznie. Polimialgia reumatyczna jest chorobą wieku starszego. Rozwija się po 50., a najczęściej po 65. r.ż. Jest dość częsta: zapadalność wynosi 12-50 na 100 tys. osób powyżej 50. r.ż. na rok. Jej patogeneza pozostaje nieznana. Do tej pory nie udało się wyjaśnić, dlaczego nie występuje u młodych osób. Niektórzy badacze uważają, że jest klinicznie bezobjawowym zapaleniem naczyń. 6 Ciekawe, chociaż słabo udokumentowane są hipotezy, że jej przyczyną jest reakcja immunologiczna związana z procesami starzenia się organizmu, na przykład autoagresja ukierunkowana na zmiany miażdżycowe. Być może więc jest to walka układu odpornościowego ze starzeniem się organizmu. 7, 8

Kluczowe dla postawienia diagnozy jest poznanie typowego obrazu klinicznego choroby. Dominującym objawem jest ból i sztywność obręczy barkowej, a następnie obręczy biodrowej i szyi. Dla polimialgii reumatycznej bardziej swoista jest sztywność niż ból, częściej jednak zgłaszany jest ból. Sztywność w okolicy szyi, pasa barkowego i biodrowego chory odczuwa po wstaniu z łóżka typowo przez ponad godzinę. Charakterystyczna jest symetria objawów i ograniczenia w unoszeniu kończyn górnych, utrudniające lub uniemożliwiające uczesanie się i umycie głowy. Charakter dolegliwości dobrze ilustruje przykład chorej, która nie mogła się przeżegnać podczas porannej modlitwy. Ból nasila się w nocy, w typowym przypadku budząc chorego ze snu między godziną 4 a 6 rano. Istotnym objawem jest obustronna tkliwość palpacyjna proksymalnych mięśni kończyn. Duże nasilenie bólu i gwałtowny rozwój choroby powodują nagłe i znaczne pogorszenie jakości życia. Objawy mogą przypominać depresję. Starsi ludzie często reagują na stan zapalny inaczej niż młodzi. Reakcja zapalna może manifestować się u nich nietypowo – jako zmniejszenie aktywności życiowej, utrata apetytu, spadek napędu psychoruchowego, które są trudne do różnicowania z depresją endogenną. Dominującym objawem polimialgii reumatycznej może być dekompensacja niewydolności krążenia, którą należy wiązać z przyspieszeniem metabolizmu będącym następstwem stanu zapalnego.

Choroba charakteryzuje się podwyższeniem parametrów zapalnych. Największe znaczenie praktyczne ma podwyższone stężenie białka C-reaktywnego (CRP) i przyspieszenie OB – często do bardzo dużych wartości. Z aktywnością choroby lepiej koreluje podwyższone stężenie interleukiny 6, którego jednak nie oznacza się rutynowo. Istotnym problemem jest brak swoistych badań laboratoryjnych i obrazowych ułatwiających rozpoznanie. 9

Do tej pory opracowano kilka zestawów kryteriów klasyfikacyjnych polimialgii reumatycznej, najnowsze pod auspicjami European League Against Rheumatism (EULAR) i ACR (tab. 3) w 2012 roku. 10 O rozpoznaniu nie decyduje jednak obecność objawu, ale ocena jego istotności w kontekście klinicznym u danego pacjenta. Opieranie diagnozy na kryteriach bardzo łatwo może prowadzić do pomyłek, np. rozpoznania objawów nowotworu złośliwego jako polimialgii reumatycznej. Diagnozę potwierdza skuteczność zastosowanego leczenia (diagnosis ex iuvantibus). Nawet znacznie nasilone objawy lub stany depresyjne łatwo odwrócić, podając glikokortykosteroidy w małej dawce. Jeśli chory nie odczuwa zmniejszenia dolegliwości i poprawy nastroju, należy zweryfikować rozpoznanie.

Tabela 3. Kryteria klasyfikacyjne polimialgii reumatycznej wg EULAR/ACR z 2012 roku10

Kryteria Punktacja uwzględniająca
kryteria kliniczne*
Punktacja uwzględniająca kryteria kliniczne i ultrasonograficzne**
Sztywność poranna powyżej 45 minut 2 2
Ból lub ograniczenie ruchomości obręczy biodrowej 1 1
Brak czynnika reumatoidalnego lub przeciwciał przeciwko cyklicznemu cytrulinowanemu peptydowi 2 2
Brak bólu innych stawów 1 1
Obustronne zapalenie stawu ramiennego, kaletki podnaramiennej lub pochewki ścięgna mięśnia dwugłowego   1
Co najmniej jednostronne: zapalenie stawu ramiennego, kaletki podnaramiennej lub pochewki ścięgna mięśnia dwugłowego i co najmniej jednostronne zapalenie stawu biodrowego lub kaletki krętarzowej   1

Do rozpoznania polimialgii reumatycznej u chorego spełniającego trzy wstępne kryteria (wiek powyżej 50. r.ż., obustronny ból obręczy barkowej, podwyższone stężenie CRP i/lub przyspieszone OB) konieczne jest uzyskanie co najmniej 4 punktów za kryteria kliniczne lub co najmniej 6 punktów za kryteria kliniczne i ultrasonograficzne.

* Czułość 68%, swoistość 78%.

** Czułość 66%, swoistość 81%.

Pierwszoplanowym celem leczenia jest ustąpienie objawów i zapalenia po podaniu leków w minimalnych skutecznych dawkach. Podstawowym lekiem pozostają glikokortykosteroidy. Najczęściej podaje się doustnie prednizon w początkowej dawce 10-20 mg/24 h. Następnie dawkę redukuje się o 2,5 mg co minimum 3 tygodnie do osiągnięcia dawki 10 mg/24 h, a potem o 1 mg co 4-6 tygodni. Szczególną ostrożność należy zachować podczas zmniejszania dawki od osiągnięcia 10 mg/24 h, ponieważ w tym okresie częste są nawroty choroby. Według schematu odstawiania glikokortykosteroidów w polimialgii reumatycznej redukcja dawki jest rozłożona na co najmniej 12 miesięcy, w praktyce jednak w większości przypadków terapia trwa nie krócej niż 2 lata, czasami nawet do końca życia. Niewiele chorób reumatycznych tak dobrze jak polimialgia reaguje na leczenie. Największym długoterminowym problemem pozostają jednak powikłania przewlekłej terapii glikokortykosteroidami, głównie cukrzyca, osteoporoza i otyłość.

Polimialgia reumatyczna, zapewne po części na skutek swojej niezbyt trafnej nazwy, mylona jest z różnymi niespecyficznymi objawami ze strony układu ruchu, a także z częstą u starszych ludzi chorobą zwyrodnieniową stawów. Jak różna może być natura chorób manifestujących się bólem mięśniowo-powięziowym, widać po porównaniu polimialgii i fibromialgii.

Miejscowy ból mięśniowo-powięziowy

Najważniejszą przyczyną bólu układu mięśniowo-szkieletowego są powtarzające się naprężenia i drobne urazy. Są one przyczyną zespołów zaliczanych do reumatyzmu tkanek miękkich. Ból jest głównym objawem uszkodzenia układu ruchu i stanowi najczęstszą przyczynę konsultacji reumatologicznych. Jest to istotny problem społeczno-ekonomiczny, choć w tej grupie pacjentów nie dochodzi do uszkodzenia narządów. Zespoły przeciążeniowe powstają wskutek zaburzenia równowagi pomiędzy eksploatacją tkanek a ich regeneracją. 11, 12

 

Zapalenia powierzchownych kaletek maziowych

Przyczyną zapaleń powierzchownych kaletek maziowych najczęściej są przeciążenia, np. w wyniku przewlekłego ucisku. Do tych chorób należą: zapalenie kaletki przedrzepkowej („kolano sprzątaczki”), zapalenie kaletki wyrostka łokciowego, zapalenie kaletki guza kulszowego i zapalenie kaletki krętarzowej. Ich wspólną cechą jest zlokalizowany ból nasilający się podczas ucisku oraz w ruchu. Często można stwierdzić obecność balotującego miękkiego tworu ze wzmożonym uciepleniem i zaczerwienieniem skóry. Zapalenie kaletek należy do objawów spondyloartropatii zapalnych albo może być wywołane przez czynniki infekcyjne.

Ważnym elementem terapii jest unikanie urazów. Skutecznym sposobem leczenia jest miejscowe podanie glikokortykosteroidów. 13

 

Zespół bolesnego barku

Etiologia dolegliwości nazywanych niezbyt trafnie bólem barku jest niejednorodna: może być objawem chorób stawu ramiennego, barkowo-obojczykowego, zapalenia kaletki podbarkowo-podnaramiennej, uszkodzenia pierścienia rotatorów, uszkodzenia ścięgna mięśnia dwugłowego ramienia, a nawet radikulopatii szyjnej. Często u jednego chorego stwierdza się kilka przyczyn bólu. Ból barku może promieniować do okolicznych struktur, nie jest odczuwany dystalnie od stawu łokciowego (co różnicuje go z radikulopatią szyjną) ani w okolicy karku (co pozwala na odróżnienie go od polimialgii reumatycznej).

Najczęstszą pozastawową przyczyną bolesnego barku jest zapalenie kaletki podbarkowo-podnaramiennej. Ból narasta w ciągu kilku dni i promieniuje dystalnie od miejsca powstania. Podstawowym objawem jest bolesność uciskowa w miejscu rzutowania kaletki, na bocznej powierzchni ramienia. Również odwodzenie ramienia podczas badania jest bolesne. Rotacja wewnętrzna stawu ramiennego, np. podczas sięgania ręką do tylnej kieszeni spodni, typowo nie jest upośledzona. Jest to ważne w różnicowaniu z chorobą zwyrodnieniową stawu, w której często dochodzi do ograniczenia rotacji. Zapalenie kaletki podbarkowo-podnaramiennej bywa bardzo dokuczliwe, ogranicza jednak głównie ruch bierny przy zachowanej funkcji barku. Może to być powodem późnego zgłaszania się do lekarza, a warunkiem powodzenia terapii jest wczesne rozpoczęcie leczenia. Zapalenie kaletki podbarkowo-podnaramiennej można potwierdzić badaniem ultrasonograficznym. Niepomyślną postacią zejściową przewlekłego zapalenia kaletki jest bark zamrożony. W tym przypadku ruch odbywa się wraz z całą obręczą barkową z powodu upośledzenia ruchu kości ramiennej względem łopatki. W początkowej fazie dolegliwości wystarczają NLPZ stosowane miejscowo lub ogólnoustrojowo. Bardzo dobre efekty uzyskuje się po umiejętnym miejscowym podaniu glikokortykosteroidów. Niepowodzenie terapii powinno skłonić do poszukiwania innych przyczyn bólu barku. Częste są nawroty dolegliwości.

Leczenie zapalenia kaletki podbarkowo-podnaramiennej

W początkowej fazie dolegliwości wystarczają NLPZ stosowane miejscowo lub ogólnoustrojowo. Bardzo dobre efekty uzyskuje się po umiejętnym miejscowym podaniu glikokortykosteroidów.

Stożek rotatorów tworzą przyczepy i ścięgna mięśni nadgrzebieniowego, podgrzebieniowego, obłego mniejszego i podłopatkowego. Choroba stożka rotatorów jest częstą przyczyną bólu i dysfunkcji barku. Należy ją podejrzewać przede wszystkim u osób starszych. Jedną z najczęstszych przyczyn dolegliwości są uszkodzenia mięśnia nadgrzebieniowego. Choroba zaczyna się od uszkodzenia jego ścięgna, a następnie pozostałych ścięgien innych mięśni. Choroba stożka rotatorów upośledza przede wszystkim zakres ruchów czynnych. O uszkodzeniu ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego świadczy ból w pierwszej fazie odwodzenia. Z uszkodzeniem ścięgna mięśnia nadgrzebieniowego często współistnieje wtórne zapalenie kaletki podbarkowo-podnaramiennej. Przewaga bólu przy rotacji zewnętrznej świadczy o uszkodzeniu ścięgna mięśnia podgrzebieniowego lub obłego mniejszego. Ból przy rotacji wewnętrznej wskazuje na uszkodzenie ścięgna mięśnia podłopatkowego. Pomocne w ustaleniu charakteru zmian jest badanie USG. W przypadkach wątpliwych można wykonać tomografię rezonansu magnetycznego. Nie ustalono jednoznacznie sposobu leczenia niewielkich uszkodzeń stożka rotatorów. Uszkodzenie stożka dużego stopnia wymaga operacji. W większości przyczyn bólu barku jedną z podstawowych metod leczenia jest rehabilitacja.

W praktyce ból okolicy barku często jest konsekwencją złożonego uszkodzenia kilku struktur lub miejscowego szerzenia się zapalenia.

 

Zespół de Quervaina

Zespół de Quervaina to zapalenie pochewki ścięgnistej pierwszego przedziału prostowników nadgarstka (obejmującej odwodziciel kciuka długi i prostownik kciuka krótki) na wysokości wyrostka rylcowatego kości promieniowej. Budowa anatomiczna ścięgien dłoni i nadgarstka wykazuje dużą zmienność, co stwarza warunki sprzyjające powstawaniu zespołów ciasnoty. Przyczyną zapalenia są przewlekłe urazy i przeciążenia ścięgien wskutek powtarzania czynności wymagających mocnego chwytu i odwiedzenia lub zaciśnięcia dłoni. Przykładem czynności powodujących ten zespół są: pisanie na klawiaturze, gra na pianinie, mycie i szorowanie, zagniatanie ciasta, ćwiczenia sportowe, noszenie małego dziecka i podtrzymywanie dłonią jego główki, a także wielogodzinne trzymanie głowicy aparatu USG. 1

Leczenie zespołu de Quervaina

Najważniejsze jest unieruchomienie w opatrunku obejmującym przedramię i sięgającym do główek II-V kości śródręcza. Najlepszym sposobem leczenia zachowawczego jest umiejętna miejscowa iniekcja glikokortykosteroidów pod pochewkę ścięgien.

Rozpoznanie w praktyce stawiane jest klinicznie. Głównym objawem jest stały ból okolicy wyrostka rylcowatego kości promieniowej, który może narastać powoli lub wystąpić nagle. Dolegliwości nasilają się przede wszystkim przy ruchach prostowania i odwodzenia kciuka. Ból nierzadko promieniuje w kierunku kciuka oraz przedramienia i uniemożliwia wykonywanie podstawowych czynności. Może dojść do przeskakiwania ścięgien ponad strukturami kostnymi (charakterystyczny trzask) odczuwanego przez chorego jako nagłe zatrzymanie i równie nagła możliwość dalszego ruchu. Na powierzchni bocznej kości promieniowej, około 1 cm powyżej wyrostka rylcowatego, występuje ból uciskowy. Można także zaobserwować objaw trzaskającego kciuka. Rozpoznanie potwierdza dodatni wynik testu Finkelsteina, czyli reakcja bólowa po zgięciu łokciowym nadgarstka z zamknięciem kciuka w dłoni, lub badanie USG.

Leczenie zachowawcze przynosi efekt tylko w początkowym stadium choroby. Najważniejsze jest unieruchomienie w opatrunku obejmującym przedramię i sięgającym do główek II-V kości śródręcza. Kciuk powinien być unieruchomiony łącznie ze stawem międzypaliczkowym (unieruchomienie powinno trwać do ustąpienia objawów zapalenia pochewki). Można także stosować miejscowe leczenie zimnem i inne metody fizjoterapii. Miejscowo i ogólnie można podawać NLPZ. Najlepszym sposobem leczenia zachowawczego jest umiejętna miejscowa iniekcja glikokortykosteroidów pod pochewkę ścięgien. 14, 15

 

Entezopatia nadkłykcia bocznego kości ramiennej (łokieć tenisisty)

Jest najczęstszą przyczyną bólu okolicy stawu łokciowego. Kluczowym objawem jest tępy ból w okolicy wspólnego przyczepu mięśni prostowników nadgarstka. Niekiedy występuje ból przedramienia, a prawie nie stwierdza się go proksymalnie. Ból pojawia się podczas pracy fizycznej związanej głównie ze zginaniem dłoniowym nadgarstka. Można go wywołać podczas testu prowokującego (objaw Thomasa). Nie dochodzi jednak do ograniczenia ruchomości stawu łokciowego, gdyż choroba nie dotyczy tego stawu. Najczęściej podejmuje się leczenie zachowawcze, które polega na czasowym unieruchomieniu, stosowaniu metod fizjoterapeutycznych i rehabilitacji. Skuteczne może być miejscowe podanie glikokortykosteroidów. 16

 

Entezopatia nadkłykcia przyśrodkowego kości ramiennej (łokieć golfisty)

Występuje kilka lub kilkanaście razy rzadziej niż łokieć tenisisty. Dolegliwości bólowe są zwykle mniej nasilone niż w łokciu tenisisty. Obejmują przyśrodkową stronę stawu łokciowego i mogą promieniować wzdłuż zginaczy do przedramienia. Objawy potęguje supinacja przedramienia po zaciśnięciu dłoni w pięść. Postępowanie jest analogiczne do leczenia entezopatii nadkłykcia bocznego kości ramiennej.

 

Metatarsalgia i choroba Mortona

Metatarsalgia jest powszechną, dobrze znaną piechurom dolegliwością będącą skutkiem przeciążenia stawów śródstopno-paliczkowych. Charakteryzuje się bolesnością uciskową tych stawów. Dolegliwości prowokuje zgięcie podeszwowe w stawach śródstopno-paliczkowych. W różnicowaniu należy uwzględnić podrażnienie torebek stawowych w przebiegu płaskostopia poprzecznego. Metatarsalgia czasem jest mylona ze znacznie rzadszą chorobą Mortona, w której w wyniku długotrwałych mikrourazów związanych z chodzeniem następuje podrażnienie nerwu międzypalcowego w stopie i wytworzenie nerwiaka. Ból ma charakter piekący i najczęściej jest zlokalizowany w przestrzeni między III i IV oraz II i III kością śródstopia. Palpacyjnie można wyczuć bolesne zgrubienie. Ściskanie chwytem szczypcowym całego przodostopia w miejscu głów kości śródstopia wywołuje ból w typowej lokalizacji nerwiaka (test trzasku Muldera wykonywany jako test prowokacyjny). Obecność nerwiaka można potwierdzić badaniem USG. Leczenie zachowawcze polega na odciążaniu stopy i masażach. Jeśli nie następuje poprawa, należy rozważyć leczenie chirurgiczne. 1

Choroba zwyrodnieniowa stawów

Ból pojawiający się w przebiegu choroby zwyrodnieniowej ma heterogenną etiologię. Może pochodzić ze wszystkich tkanek, z jakich zbudowany jest staw (z wyjątkiem chrząstki stawowej), oraz z tkanek okolicznych. Ból ma związek ze zwiększeniem ciśnienia śródkostnego, zapaleniem błony maziowej lub okolicznych kaletek, napinaniem torebki stawowej, uszkodzeniem łąkotek i napięciem okolicznych mięśni.

W etiologii choroby zwyrodnieniowej stawów można wskazać czynniki dziedziczne i środowiskowe. Kiedyś kojarzono ją z procesem starzenia i zużywania się tkanek. Teraz wiadomo, że najważniejszym czynnikiem ryzyka są predyspozycja genetyczna i mechaniczne uszkodzenia tkanek. Choroba zwyrodnieniowa może mieć postać zlokalizowaną lub uogólnioną (kiedy zajmuje co najmniej 3 okolice). Kryteria klasyfikacyjne choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych, biodrowych oraz stawów rąk przedstawiają tabele 4-6.

Tabela 4. Kryteria klasyfikacyjne choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych*

Kliniczne i laboratoryjne Kliniczne i radiologiczne Kliniczne
Ból kolana + co najmniej 5 z 9:
  • wiek >50 lat
  • sztywność poranna <30 min
  • trzeszczenia
  • bolesność uciskowa
  • pogrubienie obrysu stawu
  • brak nadmiernego ucieplenia stawu
  • OB <40
  • czynnik reumatoidalny <1:40
  • płyn stawowy typowy dla choroby zwyrodnieniowej stawów
Czułość 92% Swoistość 75%
Ból kolana + co najmniej 1 z 3:
  • wiek >50 lat
  • sztywność poranna <30 min
  • trzeszczenia + osteofitoza brzeżna
Czułość 91% Swoistość 86%
Ból kolana + co najmniej 3 z 6:
  • wiek >50 lat
  • sztywność poranna <30 min
  • trzeszczenia
  • bolesność uciskowa
  • pogrubienie obrysu stawu
  • brak nadmiernego ucieplenia stawu
Czułość 95% Swoistość 69%

* Według 18. pozycji piśmiennictwa.

Tabela 5. Kryteria klasyfikacyjne choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych*

Kliniczne Kliniczne i radiologiczne Kliniczne i radiologiczne
Ból biodra i
  • rotacja wewnętrzna <15°
i
  • OB ≤45 mm/h (lub zgięcie stawu biodrowego ≤115°)
LUB
  • rotacja wewnętrzna stawu biodrowego 15° 
i
  • ból przy rotacji wewnętrznej
i
  • poranna sztywność stawu biodrowego
    ≤60 min
i
  • wiek >50 lat
Czułość 86% Swoistość 75%
Ból biodra i co najmniej 2 z 3:
  • OB <20 mm/h
  • osteofitoza panewki stawu biodrowego lub głowy kości udowej
  • zwężenie szpary stawu biodrowego (w przedziale górnym, osiowym lub przyśrodkowym)
 Czułość 89% Swoistość 91%
Ból biodra i
  • osteofitoza panewki stawu biodrowego lub głowy kości udowej
lub
  • OB ≤20 mm/h
i
  • osiowe zwężenie szpary stawu
 Czułość 91% Swoistość 89%

* Według 19. pozycji piśmiennictwa.

Tabela 6. Kryteria klasyfikacyjne choroby zwyrodnieniowej stawów rąk*

Ból stawów rąk lub sztywność oraz 3 spośród 4 cech:
  • pogrubienie twardych tkanek co najmniej 2 spośród 10 wybranych stawów*
  • obrzęk <3 stawów śródręczno-paliczkowych
  • pogrubienie twardych tkanek co najmniej 2 stawów międzypaliczkowych dalszych
  • deformacja co najmniej 1 z 10 wybranych stawów**
Czułość 94%, swoistość 87%

* Według 20. pozycji piśmiennictwa.

** Do tych 10 stawów należą: drugi i trzeci staw międzypaliczkowy dalszy, drugi i trzeci staw międzypaliczkowy bliższy i pierwszy staw nadgarstkowo śródręczny – obustronnie.

Postępowanie w chorobie zwyrodnieniowej stawów zależy od jej dominujących objawów i zwykle jest to terapia skojarzona (obejmuje edukację chorego, rehabilitację, fizjoterapię, interwencje psychospołeczne, metody refleksoterapii oraz farmakoterapię). Coraz popularniejsze stają się programy leczenia koordynowane przez chorych, obejmujące m.in. techniki relaksacyjne, terapię stresu, metody walki z bólem oraz programy rehabilitacji ruchowej. W przypadku choroby zwyrodnieniowej stawów dźwigających ciężar ciała u chorych z nadwagą i otyłością bardzo duże znaczenie ma redukcja masy ciała. W farmakoterapii stosuje się leki przeciwbólowe szybko- oraz wolnodziałające (SYSADOA – symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis), a także leczenie dostawowe i wspomagające. Spośród leków szybkodziałających najczęściej podaje się NLPZ. Do grupy określanej jako SYSADOA zaliczają się m.in. preparaty chondroityny, glukozaminy oraz imbiru. Jeśli okazują się one nieskuteczne, to stosuje się leki opioidowe. W leczeniu dostawowym, zwłaszcza w przypadku udokumentowanego uszkodzenia chrząstki stawowej, można rozważyć tzw. wiskosuplementację, czyli dostawowe podanie preparatu kwasu hialuronowego. Zapalenie błony maziowej w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów może wymagać dostawowego zastosowania glikokortykosteroidów.

Do chwili obecnej zalecenia dotyczące postępowania w poszczególnych lokalizacjach choroby zwyrodnieniowej stawów były publikowane pod auspicjami wielu organizacji, m.in. EULAR, ACR i Osteoarthritis Research Society International (OARSI). W tabelach 7-12 przedstawiono najnowsze rekomendacje dotyczące postępowania w chorobie zwyrodnieniowej stawów, opublikowane w 2012 przez ACR. 17

Tabela 7. Zalecenia postępowania niefarmakologicznego u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów rąk

Warunkowo* zaleca się:
  • ocenę zdolności wykonywania czynności życia codziennego
  • poinstruowanie o technikach ochrony zajętych stawów, zastosowanie metod termicznych
  • zaopatrzenie w szyny przy zajęciu stawu śródręczno-nadgarstkowego

* Brak silnych zaleceń; wykazano jedynie niewielki lub umiarkowany wpływ powyższych metod.

Tabela 8. Zalecenia leczenia farmakologicznego u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów rąk

Warunkowo zaleca się stosowanie jednej lub więcej z poniższych opcji:
  • kapsaicyna miejscowo
  • NLPZ miejscowo
  • doustne NLPZ, w tym selektywne inhibitory Cox-2
  • tramadol
Warunkowo* nie zalecono stosowania:
  • leków dostawowych
  • opioidowych leków przeciwbólowych
Warunkowo* u osób po 75. r.ż. sugeruje się stosowanie NLPZ miejscowo zamiast doustnie

* Brak silnych zaleceń dla farmakologicznego leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów rąk.

Tabela 9. Zalecenia postępowania niefarmakologicznego dla pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych

Pacjentom z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych zdecydowanie zaleca się:
  • ćwiczenia aerobowe i wytrzymałościowe
  • ćwiczenia w wodzie
  • redukcję masy ciała (w przypadku nadwagi lub otyłości)
Warunkowo zaleca się:
  • udział w indywidualnych programach leczenia
  • korzystanie z terapii manualnej w połączeniu z nadzorowanym wykonywaniem ćwiczeń fizycznych
  • korzystanie z interwencji psychospołecznych
  • stosowanie przyśrodkowego tapingu rzepki
  • stosowanie klinowatych wkładek korekcyjnych skierowanych przyśrodkowo przy zajęciu bocznego przedziału stawu kolanowego
  • stosowanie klinowatych wkładek korekcyjnych umieszczonych pod kością skokową skierowanych bocznie,
    przy zajęciu przyśrodkowego przedziału stawu kolanowego
  • poinstruowanie pacjenta o możliwości korzystania z termicznych metod fizjoterapii
  • stosowanie przedmiotów wspomagających chodzenie, w zależności od potrzeb
  • udział w ćwiczeniach tai-chi
  • stosowanie tradycyjnej chińskiej akupunktury*
  • poinstruowanie pacjenta w zakresie korzystania z przezskórnej stymulacji elektrycznej*
Brak zaleceń dotyczących:
  • udziału w ćwiczeniach równowagi, samodzielnie lub w połączeniu z ćwiczeniami wzmacniającymi
  • stosowania klinowatych wkładek korekcyjnych skierowanych bocznie
  • stosowania wyłącznie terapii manualnej
  • stosowania ortez stawów kolanowych
  • stosowania bocznego tapingu rzepki

* Zalecane tylko wtedy, gdy związany z chorobą zwyrodnieniową ból jest umiarkowany lub ciężki, a pacjent jest kandydatem do całkowitej endoprotezoplastyki stawu kolanowego, ale przeprowadzenie zabiegu nie jest możliwe ze względu na dodatkowe obciążenia lub brak zgody chorego.

Tabela 10. Zalecenia leczenia farmakologicznego w początkowym postępowaniu w chorobie zwyrodnieniowej stawów kolanowych*

Warunkowo zaleca się jedną lub więcej z poniższych opcji:
  • paracetamol
  • NLPZ doustnie
  • NLPZ miejscowo
  • tramadol
  • dostawowe podanie glikokortykosteroidów
Warunkowo zaleca się niestosowanie u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego:
  • siarczanu chondroityny
  • glukozaminy
  • kapsaicyny miejscowo
Brak zaleceń dotyczących stosowania:
  • kwasu hialuronowego dostawowo
  • duloksetyny
  • opioidowych leków przeciwbólowych

* Brak silnych zaleceń dla farmakologicznego leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych.

W przypadku niewystarczającej odpowiedzi na początkowe leczenie farmakologiczne należy zapoznać się z wynikami alternatywnych strategii leczenia.

Tabela 11. Zalecenia postępowania niefarmakologicznego u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów biodrowych

Pacjentom z chorobą zwyrodnieniową stawów kolanowych zdecydowanie zaleca się:
  • ćwiczenia aerobowe i wytrzymałościowe
  • ćwiczenia w wodzie
  • redukcję masy ciała (w przypadku nadwagi lub otyłości)
Warunkowo zaleca się:
  • udział w indywidualnych programach leczenia
  • korzystanie z terapii manualnej w połączeniu z wykonywaniem ćwiczeń fizycznych pod nadzorem
  • korzystanie z interwencji psychospołecznych
  • poinstruowanie pacjenta o możliwości korzystania z termicznych metod fizjoterapii
  • stosowanie przedmiotów wspomagających chodzenie, w zależności od potrzeb
Brak zaleceń dotyczących:
  • udziału w ćwiczeniach równowagi, samodzielnie lub w połączeniu z ćwiczeniami wzmacniającymi
  • udziału w ćwiczeniach tai-chi
  • stosowania wyłącznie terapii manualnej

Tabela 12. Zalecenia farmakologiczne dotyczące początkowego postępowania w chorobie zwyrodnieniowej stawów biodrowych*,**

Warunkowo zaleca się stosowanie jednej z poniższych opcji:
  • paracetamol
  • NLPZ doustnie
  • tramadol
  • dostawowe podanie glikokortykosteroidów
Warunkowo zaleca się niestosowanie u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu biodrowego:
  • siarczanu chondroityny
  • glukozaminy
Brak zaleceń dotyczących stosowania:
  • NLPZ miejscowo
  • kwasu hialuronowgo dostawowo
  • duloksetyny
  • opioidowych leków przeciwbólowych

* Według 17. pozycji piśmiennictwa.

** Brak silnych zaleceń dla farmakologicznego leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych.

W przypadku niewystarczającej odpowiedzi na początkowe leczenie farmakologiczne należy zapoznać się z wynikami alternatywnych strategii leczenia.

 

Rekomendacje te opierają się na analizie opublikowanych wyników badań oraz opinii ekspertów. Podkreślono w nich znaczenie niefarmakologicznych metod leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów. Kilka zapisów dotyczących farmakoterapii budzi kontrowersje, zwłaszcza w świetle ostatnich badań nad stosowaniem SYSADOA.

Ustalając optymalne postępowanie dla poszczególnych chorych, należy dostosować terapię do sytuacji klinicznej, uwzględnić własne doświadczenia oraz wziąć pod uwagę lokalne rekomendacje.

Piśmiennictwo
  1. 1. Milchert M, Brzosko M. Reumatyzm tkanek miękkich. w: Reumatologia kliniczna, red. Marek Brzosko, Szczecin: Wydawnictwo Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego, 2010:245-52.
  2. 2. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al. The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010;62:600-10.
  3. 3. Fliciński J, Prajs K, Przepiera-Bedzak H. Addison’s disease imitating fibromyalgia. Ann Acad Med Stetin 2010;56, suppl. 1:70-2.
  4. 4. Berman JR, Sammaritano LR. Fibromialgia. Med Dypl 2010;6:77-81.
  5. 5. Miller A, Rabe-Jabłońska J. Leki przeciwdepresyjne w leczeniu zespołów bólowych. Farmakoter Psychiat Neurol 2005;4:329-42.
  6. 6. Hellmich B, Gross WL. Polymyalgia rheumatica: myalgic syndrome or occult vasculitis? Internist (Berl) 2005;46:1233-43.
  7. 7. Brouns K, Verbeken E, Degreef H, et al. Fatal calciphylaxis in two patients with giant cell arteritis. Clin Rheumatol 2007;26:836-40.
  8. 8. Milchert M, Fischer K, Fliciński J, Przepiera-Będzak H, Brzosko M. Arteriosclerosis or vasculitis? Color duplex sonography in giant cell arteritis. J Rheumatol 2012;39:1898-9.
  9. 9. Milchert M, Brzosko M. Polimialgia reumatyczna. W: Brzosko M (red.). Reumatologia kliniczna. Szczecin: Wydawnictwo Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego, 2010:204-10.
  10. 10. Dasgupta B, Cimmino MA, Maradit-Kremers H, et al. 2012 provisional classification criteria for polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2012;71:484-92.
  11. 11. Szczepański L, Piotrowski M, Chudzik D. Zespoły bólowe układu ruchu jako problem lekarza pierwszego kontaktu. Reumatologia 1996;34:376-81.
  12. 12. Szczepański L. Patogeneza chorób tkanek okołostawowych. Reumatologia 1998;36:91-8.
  13. 13. Waldman SD. Atlas zespołów bólowych. Smereka J (red. wyd. pol.). Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2009:145-51.
  14. 14. Crop JA, Bunt CW. Doctor, my thumb hurts. J Fam Pract 2011;60:329-32.
  15. 15. Milchert M, Brzosko M. Komentarz do: „Doktorze, boli mnie kciuk”; Med Dypl 2012;21:60-1.
  16. 16. Stephens MB, Beutler AI, O’Connor FG. Musculoskeletal injections: a review of the evidence. Am Fam Physician 2008;78:971-6.
  17. 17. Hochberg MC, Altman RD, April KT, et al. American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee. Arthritis Care Res 2012;64:455-74.
  18. 18. Altman R, Asch E, Bloch D, et al. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis. Classification of osteoarthritis of the knee. Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee of the American Rheumatism Association. Arthritis Rheum 1986;29:1039-49.
  19. 19. Altman R, Alarcón G, Appelrouth D, et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip. Arthritis Rheum 1991;34:505-14.
  20. 20. Altman R, Alarcón G, Appelrouth D, et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hand. Arthritis Rheum 1990;33:1601-10.

Następny artykuł:

Ból mięśniowo-powięziowy