Streszczenie
Cukrzyca wraz z procesem starzenia stają się głównymi przyczynami uszkodzeń powierzchni oka, które ze względu na coraz częstsze występowanie stanowią poważny problem. Wielu chorych na cukrzycę zgłasza objawy typowe dla zespołu suchego oka, takie jak uczucie ciała obcego, zaburzenie ostrości wzroku, zaczerwienienie oraz suchość oczu. Objawy te są następstwem nieprawidłowości filmu łzowego oraz uszkodzenia tkanek wywołanym przez hiperglikemię.
Patomechanizm zaburzeń powierzchni oka w cukrzycy
Przyczyną zaburzeń powierzchni oka w cukrzycy może być uszkodzenie tkanek w wyniku zaburzeń metabolicznych, zaburzeń naczyniowych (mikroangiopatia cukrzycowa) i neuropatii, które prowadzą do rozwoju procesów zapalnych oraz degeneracji.
Mikroangiopatia cukrzycowa
W początkowym okresie hiperglikemia w płynie pozakomórkowym powoduje zaburzenia przepływu krwi oraz zwiększoną przepuszczalność naczyń. Zmniejsza się wówczas aktywność substancji rozszerzających naczynia, takich jak tlenek azotu (NO), zwiększa natomiast aktywność substancji kurczących naczynia, takich jak angiotensyna II i endotelina 1. Ważnym następstwem stresu oksydacyjnego i hiperglikemii obserwowanym w przebiegu cukrzycy jest powstawanie związków w wyniku reakcji chemicznej glukozy z białkami. Związki te, zwane zaawansowanymi końcowymi produktami glikacji (advanced glycation end-products, AGE), mogą się gromadzić i modyfikować strukturę macierzy białkowej wielu różnych tkanek, a także aktywować cytokiny prozapalne powodujące uszkodzenia komórek w naczyniach krwionośnych, siatkówce, soczewce i gruczole łzowym. AGE mogą sprzyjać wzmożonej produkcji czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (vascular endothelial growth factor, VEGF), który także zwiększa przepuszczalność ścian naczyń, co sprawia, że białka przedostają się do płynu pozakomórkowego. Z czasem w wyniku zaprogramowanej śmierci komórek dochodzi do utraty komórek drobnych naczyń i zamknięcia ich światła. Zamykaniu się naczyń sprzyja nadprodukcja macierzy pozakomórkowej wywołana przez transformujący czynnik wzrostu β (transforming growth factor β, TGFβ). Ponadto hiperglikemia przyczynia się do zmniejszenia produkcji czynników troficznych dla nabłonka oraz komórek nerwowych. Opisane zmiany prowadzą do rozwoju obrzęku, niedokrwienia, neowaskularyzacji w wyniku niedotlenienia oraz wieloogniskowego aksonalnego zwyrodnienia nerwów obwodowych.
Dodaj do ulubionych