• kryteria duże
  • więcej niż 4 żółte kropki w okolicy czołowej liczone z 4 pól widzenia w powiększeniu 70 ×
  • mniejsza średnia grubość włosów w okolicy czołowej niż potylicznej
  • więcej niż 10% cienkich włosów (<0,03 mm) w okolicy czołowej
• kryteria małe
  • stosunek wielkości parametru pomiędzy okolicą czołową i potyliczną
    • odsetek jednostek z pojedynczą łodygą >2:1
    • liczba włosów meszkowych >1,5:1
    • odsetek jednostek włosowych z przebarwieniem okołomieszkowym >3:1¹².

W uzasadnionych przypadkach proces diagnostyczny poszerza się o wykonanie trichogramu, który jest przydatny w diagnostyce różnicowej łysienia telogenowego lub zespołu luźnego anagenu (LAHS – loose anagen hair syndrome) czy dystrofii łodyg. Badaniem weryfikującym jest badanie histopatologiczne z okolicy czołowo-ciemieniowej wykonane przy użyciu sztancy 4 mm. Za charakterystyczny dla łysienia androgenowego przyjmuje się stosunek włosów terminalnych do meszkowych 4:1, a dla przewlekłego łysienia telogenowego 8:1¹³.

Metody terapii

Do leczenia łysienia androgenowego w Polsce zarejestrowano 2% i 5% minoksydyl u kobiet i mężczyzn oraz finasteryd w dawce 1 mg u mężczyzn. Pozostałe metody terapeutyczne wykorzystywane w leczeniu tego schorzenia są stosowane poza wskazaniami, choć liczne badania naukowe uzasadniają i potwierdzają ich skuteczność i bezpieczeństwo.

Leczenie mężczyzn

Minoksydyl

Minoksydyl – pierwotnie stosowany systemowo w terapii nadciśnienia tętniczego, został zarejestrowany do leczenia miejscowego łysienia androgenowego po zaobserwowaniu działań niepożądanych w postaci hipertrychozy¹⁴. Mechanizm działania leku nie jest w pełni poznany. Minoksydyl stymuluje przejście telogenu (skracanie) w anagen (wydłużenie), opóźniając wejście w fazę katagenu/telogenu¹. Ma udowodnione działanie na brodawkę włosa i/lub macierz, powodując zwiększenie średnicy łodygi włosa.

Minoksydyl jest silnym wazodylatatorem, agonistą kanału potasowego. Dzięki właściwości otwierania kanałów potasowych w mięśniówce gładkiej naczyń powoduje hiperpolaryzację błony komórkowej¹⁴. Aktywność kanału K⁺ warunkuje przejście do etapu G1 cyklu komórkowego, dlatego też może odgrywać kluczową rolę w proliferacji komórek we wczesnej fazie¹⁵. W badaniach przeprowadzanych na zwierzętach minoksydyl zwiększał syntezę DNA komórkowego i proliferację komórek¹⁵. Udowodniono także jego działanie przeciwzapalne, proliferacyjne i stymulujące angiogenezę (poprzez stymulację ekspresji czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego – VEGF)¹⁵.

Stymulujący wpływ minoksydylu na wzrost włosów wynika głównie z aktywności jego metabolitu, siarczanu minoksydylu, do którego jest konwertowany po aplikacji na skórę. Enzymem odpowiedzialnym za tę konwersję jest sulfotransferaza znajdująca się w mieszku włosowym. Poziom syntezy sulfotransferazy oraz jej aktywność enzymatyczna wahają się w populacji. Chorzy z wyższą aktywnością enzymatyczną sulfotransferazy lepiej odpowiadają na miejscowo aplikowany minoksydyl. Warto zauważyć, że nie ma korelacji między stężeniem minoksydylu w surowicy lub tkance a wzrostem włosów¹⁵.

Salicylany i kwas acetylosalicylowy (ASA) mogą hamować aktywność sulfotransferazy. Ostatnie badania wykazały, że aktywność enzymatyczna mieszków zmniejszyła się po 14 dniach stosowania ASA w małych dawkach. Zatem wcześniejsze lub jednoczesne stosowanie ASA zmniejsza odpowiedź kliniczną na miejscowo stosowany minoksydyl¹.

Około 1,4% miejscowo aplikowanego minoksydylu jest wchłaniane przez zdrową skórę głowy. Do zwiększonego wchłaniania dochodzi wraz ze wzrostem stężenia leku, częstością stosowania i uszkodzeniem funkcji barierowej warstwy rogowej naskórka. Ogólnoustrojowe wchłanianie miejscowo stosowanego minoksydylu wynosi mniej niż 99% ilości nałożonej na skórę głowy. Minoksydyl nie wiąże się z białkami osocza ani nie przenika przez barierę krew–mózg. Około 95% ogólnoustrojowo wchłanianego leku i jego metabolitów jest wydalane przez nerki w ciągu 4 dni. Zaleca się stosowanie dwukrotne 2% lub 5% minoksydylu na skórę głowy. W badaniach porównawczych skuteczności działania minoksydylu 2% i 5% wykazano, że wyższe stężenia leku warunkują jego większą efektywność. Udowodniono, że skuteczność jednokrotnej aplikacji 5% minoksydylu jest porównywalna do dwukrotnej aplikacji leku w stężeniu 2%¹⁶.

Do najistotniejszych działań niepożądanych należą: przejściowe wzmożone wypadanie włosów, hipertrychoza związana z nieprawidłową aplikacją lub wchłanianiem leku oraz wyprysk kontaktowy z podrażnienia lub, zdecydowanie rzadziej, alergiczny owłosionej skóry głowy związany z podrażnieniem albo alergią kontaktową na glikol propylenowy będący zaróbką dostępnych w Polsce preparatów.

Przejściowe wzmożone wypadanie włosów wiąże się z jednoczesnym wejściem wielu jednostek włosowo-łojowych w fazę telogenu w mechanizmie natychmiastowego zakończenia telogenu wg klasyfikacji Headingtona. Występuje ono po 3-6 tygodniach od rozpoczęcia leczenia i ustępuje samoistnie¹⁷. Należy uprzedzić pacjenta również o możliwości nasilonego wypadania włosów po 3 miesiącach od odstawienia leku (wypadają̨tylko te, które urosły w ciągu 3-4 miesięcy). Z zasady zaleca się powolne odstawienie leku.

Hipertrychoza jest niepożądanym działaniem związanym ze stosowaniem minoksydylu (nieakceptowanym zwłaszcza przez kobiety). Prawdopodobnie stanowi efekt nieumyślnej aplikacji leku na skórę twarzy (brak staranności aplikacji lub kontakt z poduszką w przypadku kładzenia się spać z wilgotnymi włosami). Drugim powodem może być przekraczanie należnej dawki dobowej leku, co prowadzi do zwiększenia wchłaniania minoksydylu i jego działania systemowego. Wtedy też pacjenci raportują pojawienie się niepożądanego owłosienia w innych okolicach niż twarz.

Rozwiązaniem, które można zaproponować pacjentowi z wypryskiem kontaktowym po minoksydylu, jest stosowanie preparatu o innej zaróbce (pianka minoksydylowa, obecnie niedostępna w Polsce).

Pozostałe działania niepożądane pod postacią bólów i/lub zawrotów głowy, uczucia kołatania serca, spadków ciśnienia tętniczego krwi opisywano rzadko. Są one wynikiem wchłaniania się leku do organizmu.

Finasteryd

Finasteryd jest lekiem zarejestrowanym w dawce 1 mg do leczenia łysienia androgenowego u mężczyzn i w dawce 5 mg w łagodnym rozroście gruczołu krokowego. Jest inhibitorem 5α-reduktazy typu II, blokującym konwersję testosteronu w DHT. Lek cechuje się właściwością nieodwracalnego wiązania się z enzymem, dlatego też konwersja testosteronu do DHT jest zmniejszona o ponad 60% w surowicy i owłosionej skórze głowy⁵. Dodatkowo finasteryd indukuje przejście telogenu do fazy anagenowej w cyklu włosowym. Dzięki swoim właściwościom lek hamuje wypadanie włosów oraz indukuje odrost. Finasteryd w dawce 1 mg na dobę hamuje wypadanie włosów u 80-90% chorych i zwiększa grubość włosów u ok. 50% w ciągu roku terapii¹⁸. Jest stosunkowo dobrze tolerowany, a działania niepożądane pod postacią obniżonego libido i zaburzeń erekcji czy ejakulacji, zmniejszenia objętości ejakulatu, bólów jąder i ginekomastii, obniżenia nastroju opisano u 0,8-6% leczonych^18,19. Lek powinien być stosowany długoterminowo. Odstawienie terapii prowadzi do powrotu do stanu wyjściowego w ciągu roku.

Leczenie kobiet

Minoksydyl