BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Choroby skórne wieku dziecięcego
Rogowacenie mieszkowe u dzieci i młodzieży – poważny problem estetyczny
lek. Olivia Jakubowicz-Zalewska
dr n. med. Julia Nowowiejska
prof. dr hab. n. med. Iwona Flisiak
- Patogeneza i obraz kliniczny rogowacenia mieszkowego
- Diagnostyka, różnicowanie, współistnienie z innymi chorobami
- Możliwości terapeutyczne
Rogowacenie mieszkowe (KP – keratosis pilaris) jest zaburzeniem spowodowanym nieprawidłowym rogowaceniem nabłonka mieszków włosowych i częstą przypadłością stwierdzaną w codziennej praktyce klinicznej. Nadal brakuje jednak ujednoliconych wytycznych dotyczących postępowania terapeutycznego w tym zakresie. Co więcej, dostępne dane medyczne odnoszą się do ogółu populacji, nie uwzględniając specyfiki zaleceń przeznaczonych dla pacjentów pediatrycznych.
KP stanowi łagodne zaburzenie dotykające 50-80% dzieci i młodzieży oraz ok. 40% dorosłych1. Jest ono dziedziczone w sposób autosomalny dominujący2. Mniej więcej połowa pacjentów z KP ma dodatni wywiad rodzinny. Chorobę częściej stwierdza się u płci żeńskiej1. Występuje głównie w pierwszej dekadzie życia3,4, może zaostrzać się w okresie dojrzewania płciowego1, w starszym wieku wykazuje tendencję do remisji3,5. Obserwuje się również sezonowość przebiegu choroby, z tendencją do zaostrzeń w zimie1.
Patogeneza
Patogeneza KP nie jest do końca wyjaśniona. Kluczowym zjawiskiem obserwowanym w przypadku tego schorzenia są czopy rogowe w ujściach mieszków włosowych. Istnieją różne teorie na temat ich powstawania. Według jednej z hipotez przyczyną jest nieprawidłowa keratynizacja nabłonka mieszków włosowych6. Kolejna hipoteza zakłada, że KP jest pierwotnym zaburzeniem łodygi włosów lub lejka mieszka włosowego, nie zaś keratynocytów, a skręcone włosy powodują pęknięcie mieszków włosowych i wtórnie zaburzenia keratynizacji6. Według trzeciej hipotezy wymienione wyżej zaburzenia są spowodowane brakiem gruczołów łojowych6. W miejscu występowania zmian skórnych typowych dla KP obserwuje się wzmożoną przepuszczalność bariery naskórkowej w warstwie rogowej w obrębie mieszków włosowych oraz zwiększoną podstawową przeznaskórkową utratę wody, przy prawidłowym pH powierzchni skóry6.
Obraz kliniczny
KP charakteryzuje się obecnością dyskretnych czopów rogowych zatykających ujścia mieszków włosowych1,2, co klinicznie manifestuje się powstawaniem niewielkich, milimetrowych grudek okołomieszkowych, a zmiany mogą przypominać gęsią skórkę, w badaniu palpacyjnym dając efekt tarki (ryc. 1)5,7. Wykwitom towarzyszy czasem rumień o różnej intensywności3,5, który może nasilać się pod wpływem wysokich temperatur lub emocji5. Najczęstszą lokalizacją u dzieci są powierzchnie wyprostne proksymalnych części kończyn, a zwłaszcza górna i boczna powierzchnia ramion3. Ponadto zmiany mogą pojawiać się w obrębie kończyn dolnych, pośladków, tułowia oraz (częściej u małych dzieci) na policzkach8. Zmianom może towarzyszyć świąd, jednak przebieg choroby z reguły jest asymptomatyczny5.
Poza wariantem klasycznym istnieje kilka innych odmian rogowacenia mieszkowego (ryc. 2), w tym:
- rogowacenie mieszkowe zanikowe (KPA – keratosis pilaris atrophicans), w którym wyodrębnia się kolejne postaci
- rogowacenie mieszkowe zanikowe twarzy (KPAF – keratosis pilaris atrophicans faciei)
- robakowaty zanik skóry (AV – atrophoderma vermiculatum)
- kolczyste rogowacenie mieszkowe wyłysiające (KFSD – keratosis follicularis spinulosa decalvans)
- rogowacenie mieszkowe czerwone (KPR – keratosis pilaris rubra)
- erytromelanoza mieszkowa twarzy i szyi (EFFC – erythromelanosis follicularis faciei et colli)6.
Zaburzenia zaliczane do grupy KPA charakteryzują nieprawidłowości rogowacenia okołomieszkowego, które wtórnie prowadzą do stopniowej atrofii mieszków włosowych i następczego łysienia. W klasyfikacji wymienionych schorzeń brakuje jednak zgodności – niektórzy autorzy uważają je za obraz tego samego zaburzenia na różnych etapach rozwoju, o zróżnicowanej lokalizacji.
KPAF rozpoczyna się w pierwszych miesiącach życia i ma tendencję do remisji po okresie dojrzewania płciowego, aczkolwiek opisano możliwość progresji w postaci postępującej utraty brwi9. Klasycznie dermatoza ta zajmuje boczne części brwi, z możliwością progresji polegającej na zajęciu czoła i policzków6.
AV rozpoczyna się w postaci grudek okołomieszkowych w okolicy policzków, w późniejszym etapie powodując siatkowate zaniki w tej lokalizacji, opisywane jako kształt plastra miodu. Z reguły dotyczy owłosionej skóry głowy oraz brwi, może zajmować uszy, górną wargę, szyję i kończyny6.
KFSD wykazuje tendencję do rozwoju u noworodków. Charakteryzuje się obecnością hiperkeratotycznych, rumieniowych grudek zlokalizowanych w okolicy brwi, powiek, szyi, kończyn, a także okolic pachwinowych i pachowych, z towarzyszącym łysieniem bliznowaciejącym. Do innych zmian skórnych w przebiegu KFSD można zaliczyć rogowiec dłoni i stóp oraz hiperkeratozę kolan. Do manifestacji pozaskórnych należą: zapalenie spojówek, światłowstręt i hipoplazja szkliwa6.