lek. Marta Kacprzak

dr n. med. Paweł Brzewski, prof. UAFM

Opis przypadku

Pacjentka 73-letnia została przyjęta na oddział dermatologiczny w celu poszerzenia diagnostyki oraz modyfikacji leczenia postępującego łysienia bliznowaciejącego w okolicy czołowej i w obrębie brwi, obecnego od 4 lat. Chora od chwili wystąpienia objawów przez kilka lat była okresowo leczona miejscowymi glikokortykosteroidami (dipropionian betametazonu) oraz inhibitorami kalcyneuryny (takrolimus 0,1% w maści), które nie przyniosły poprawy klinicznej. Ponadto, z uwagi na podejrzenie układowej choroby tkanki łącznej, pozostawała pod opieką poradni reumatologicznej, gdzie włączono do leczenia hydroksychlorochinę. Podczas kilkuletniej terapii tym lekiem pacjentka obserwowała postępującą utratę włosów. W badaniu fizykalnym przeprowadzonym w trakcie hospitalizacji w obrębie owłosionej skóry głowy stwierdzono grudki przymieszkowe z cofnięciem linii granicznej włosów na czole i towarzyszącym nasilonym świądem, występowała także utrata włosów w obrębie brwi. W badaniu trichoskopowym stwierdzono złuszczanie okołomieszkowe, cienkie linijne naczynia oraz obszary sinofioletowe i białe z brakiem żółtych kropek. Płytki paznokciowe rąk charakteryzowało podłużne prążkowanie. W obrębie jamy ustnej na błonach śluzowych policzków obecne były zmiany o charakterze białych linii. W opisie histopatologicznym wycinka skóry z okolicy czołowej stwierdzono obraz odpowiadający liszajowi płaskiemu mieszkowemu. Wobec braku przeciwwskazań do leczenia włączono metotreksat w formie iniekcji podskórnych w dawce 15 mg tygodniowo. Obecnie po kilku miesiącach leczenia obserwuje się zahamowanie dalszej utraty włosów oraz zmniejszenie nasilenia dolegliwości subiektywnych.

Definicja i epidemiologia

Liszaj płaski jest przewlekłą idiopatyczną chorobą zapalną, która klasycznie zajmuje skórę, rzadziej – błony śluzowe jamy ustnej, narządów płciowych, mieszki włosowe lub paznokcie. Jego nazwa wywodzi się z języka greckiego: „liszaj” (leichen) oznacza rodzaj mchu, „płaski” (planus) opisuje charakter zmian skórnych, które są spłaszczone na szczycie¹. Termin „liszaj płaski” został po raz pierwszy użyty przez dr. Erasmusa Wilsona w 1869 r. i odnosił się do przypadku zmian opisywanych przez Herbę jako „liszaj czerwony”. W 1885 r. Weyl jako pierwszy zauważył charakterystyczny powierzchowny wzorzec obecny w obrębie grudek, a w 1895 r. został on opisany przez Wickhama i nazwany od jego nazwiska „siateczką Wickhama”¹.

Częstość występowania liszaja płaskiego zlokalizowanego jest oceniana na 0,22-5% i zależy od położenia geograficznego¹. Postać skórna najczęściej dotyczy pacjentów w wieku 30-60 lat, z nieznaczną przewagą kobiet^1,2. Choroba bardzo rzadko dotyka dzieci; wykazano, że dziecięcy liszaj płaski stanowi <5% przypadków i jest częściej spotykany w populacji Afroamerykanów^1,3.

Etiologia i patogeneza

Etiologia liszaja płaskiego nie jest dokładnie poznana; sugeruje się zależne od limfocytów T (szczególnie CD8+) autoimmunologiczne uszkodzenie keratynocytów warstwy podstawnej naskórka. Oddziaływanie limfocytów T na keratynocyty jest dodatkowo wzmacniane poprzez zwiększoną ekspresję cząstek adhezyjnych ICAM-1 na powierzchni keratynocytów, a także wzmożoną sygnalizację IFN-γ, TNF-α, NF-κB-zależnych cytokin (IL-1α, IL-6, IL-8) oraz innych molekuł, takich jak Fas/Apo-1 i Bcl-2⁴.

Liczne obserwacje i badania sugerują związek pomiędzy ekspozycją na czynniki zewnętrzne a rozwojem liszaja płaskiego. Zjawisko to tłumaczy się krzyżową reakcją receptorów limfocytów T z egzogennymi antygenami. Spośród potencjalnych antygenów mogących odgrywać rolę w rozwoju liszaja płaskiego szczególną uwagę zwraca się na wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV). W metaanalizie przeprowadzonej przez Shengyuan i wsp.⁵ wykazano, że częstość występowania HCV jest większa w populacji pacjentów z liszajem płaskim niż w populacji ogólnej (iloraz szans 5,4; 95% przedział ufności 3,5-8,3). Pomimo licznych doniesień związek między nosicielstwem wirusa a rozwojem dermatozy jest niepewny, a siła dowodów różni się w zależności od lokalizacji geograficznej⁶. Do innych wirusów mających potencjalny udział w patogenezie liszaja płaskiego zalicza się m.in. HHV-6, HHV-7, HSV lub VZV^7-9, jednak wykazanie dokładnego związku pomiędzy infekcjami wirusowymi a rozwojem liszaja płaskiego wymaga dalszych badań¹⁰.

Istnieją doniesienia o związku liszaja płaskiego ze szczepionkami, takimi jak szczepionka przeciwko śwince, ospie, różyczce (MMR), HBV lub COVID-19^11,12. Autorzy wskazują, że mogą one inicjować powstawanie zmian skórnych lub przyczyniać się do zaostrzeń choroby.

Innym istotnym czynnikiem odgrywającym rolę w powstawaniu zmian w jamie ustnej w przebiegu liszaja płaskiego jest alergia kontaktowa na materiały stosowane w stomatologii. Doniesienia sugerują udział amalgamatu (zawierającego rtęć) czy materiałów kompozytowych w indukcji zmian oraz wskazują na ich ustępowanie po usunięciu czynnika drażniącego¹³.

Liszaj płaski jest prototypem zmian o charakterze małych, swędzących grudek. Wykwity podobne do liszaja płaskiego są opisywane jako liszajopodobne i często mają etiologię polekową. Leki związane z polekowymi osutkami liszajopodobnymi wymieniono w tabeli 1^14,15.

Tabela 1. Wybrane leki związane z polekowymi osutkami liszajopodobnymi^14,15

Obraz kliniczny

Liszaj płaski w obrębie skóry gładkiej

Klasycznie liszaj płaski objawia się obecnością swędzących, płaskich, wielokątnych, fioletowych grudek, które w języku angielskim są opisywane jako cztery „P”: