Dostęp Otwarty

Meandry diabetologii

Wpływ zaburzeń snu na gospodarkę węglowodanową, otyłość i choroby układu krążenia

Lek. Joanna Kanarek-Kucner
Dr n. med. Jacek Wolf
Prof. dr hab. med. Krzysztof Narkiewicz

Katedra i Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny

Adres do korespondencji: dr n. med. Jacek Wolf, Klinika Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny, ul. Dębinki 7C, 80-352 Gdańsk, tel. 583492527, faks 583492601, e-mail: lupus@gumed.edu.pl

Small_foto_joanna_kanarek_opt

Lek. Joanna Kanarek-Kucner

Small_jacek_wolf_foto_2016jp_opt

Dr n. med. Jacek Wolf

Small_krzysztof_narkiewicz_2_opt

Prof. dr hab. med. Krzysztof Narkiewicz

Sen osoby dorosłej powinien trwać ok. 7- 8 godzin w ciągu doby. W minionych 60 latach odnotowano istotne jego skrócenie.[1] Badania ostatnich lat wykazały, że zaburzenia architektoniki i czasu trwania snu nie tylko obniżają jakość życia pacjenta, ale również mają negatywne skutki zdrowotne, szczególnie na gospodarkę węglowodanową, otyłość i chorobowość układu krążenia.

Zaburzenia czasu trwania snu związane są ze wzrostem insulinooporności i dysfunkcją wydzielniczą komórek β trzustki. Ocenia się, że nawet jedna, nie w pełni przespana noc może powodować wzrost insulinooporności. W badaniu, w którym u zdrowych ochotników skrócono całkowity czas snu do 4 godzin, obserwowano wzrost insulinooporności oznaczanej metodą klamry hiperinsulinemicznej w porównaniu z oznaczeniem wykonanego po nocy z prawidłowym okresem trwania snu.[2] W większości dotychczas prowadzonych badań poddawano ocenie wpływ czasu trwania snu na parametry gospodarki węglowodanowej łącznie u mężczyzn i kobiet, co mogło skutkować niedoszacowaniem różnic zależnych od płci.

W tym aspekcie w bieżącym roku opublikowano interesujące wyniki obserwacji 788 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 30-60 lat (EGIR-RISC Study – kryteria wykluczenia stanowiły choroby sercowo-naczyniowe oraz terapia cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, otyłości i dyslipidemii). W badaniu tym wykazano zależny od płci zaskakujący związek pomiędzy czasem trwania snu a gospodarką węglowodanową.

Uzyskane wyniki sugerują, że mężczyźni śpiący krótko oraz ponadprzeciętnie długo mają wyższy poziom glukozy oznaczanej na czczo w porównaniu z pacjentami śpiącymi średnio 7,2 godziny na dobę. Grupa cechowała się również niższą insulinowrażliwością tkanek obwodowych, jednakże zależność ta stawała się nieistotna statystycznie po włączeniu do analizy takich zmiennych jak:

  • wiek,
  • BMI,
  • narodowość,
  • palenie papierosów,
  • aktywność fizyczna.


Z kolei u kobiet wykazano, że krótki i długi okres snu skojarzone są z większą insulinowrażliwością, w odniesieniu do kobiet o średnim czasie snu wynoszącym 7,4±2 godziny (średnia ± odchylenie standardowe), u których wrażliwość na insulinę jest najniższa. Pacjentki śpiące krócej i dłużej miały również statystycznie niższy poziom oznaczanej na czczo glukozy, a krzywa zależności wrażliwości na insulinę w odniesieniu do czasu trwania snu kobiet przybierała kształt litery U. Uwzględnienie takich czynników jak wiek, narodowość, BMI, nikotynizm i aktywność fizyczna nie wpłynęło na opisywany związek.[3]

Epidemiologia cukrzycy i obturacyjnego bezdechu sennego (OBS)

Zaburzając architektonikę snu, OBS negatywnie wpływa na jego jakość, czego odzwierciedleniem może być nadmierna senność w okresie aktywności i zasypianie wbrew woli pacjentów. Diagnostyka bezdechu opiera się na obiektywnym monitorowaniu snu podczas badania polisomnograficznego (PSG). Polega ono na jednoczasowej rejestracji w czasie snu:

  • fal EEG, elektrookulogramu, elektromiogramu, EKG,
  • przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe,
  • ruchów oddechowych jamy brzusznej i klatki piersiowej,
  • saturacji krwi tętniczej,
  • ruchów kończyn dolnych.


Na podstawie uzyskanego zapisu określa się liczbę bezdechów i oddechów spłyconych przypadających na każdą godzinę snu, których suma w przeliczeniu na godzinę efektywnego snu służy jako wskaźnik wykorzystywany w diagnostyce OBS: apnea-hypopnea index (AHI). Na podstawie AHI bezdech senny klasyfikowany jest jako łagodny (5-15), umiarkowany (15-30) i ciężki (>30 epizodów na godzinę snu).

Według zaktualizowanych w 2013 roku danych epidemiologicznych pochodzących z badania z Wisconsin (Wisconsin Sleep Cohort Study) postać umiarkowaną i ciężką bezdechu sennego stwierdza się w populacji pacjentów w wieku 30-49 lat u 10 proc. mężczyzn i u 3 proc. kobiet. Częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem i w przedziale 50-70 lat wynosi 17 proc. i 9 proc., odpowiednio dla kobiet i mężczyzn.[4]

Najnowsze europejskie dane epidemiologiczne pochodzące ze Szwajcarii z 2015 roku uwzględniające populację dorosłych w wieku 40-85 lat określiły częstość występowania OBS w postaci umiarkowanej i ciężkiej, która u mężczyzn wynosi aż 49,7 proc., natomiast u kobiet 23,4 proc.[5]

W badaniach eksperymentalnych i kohortowych, ale także w wieloośrodkowej próbie epidemiologicznej Sleep Health Heart Study (SHHS) wykazano, że pacjenci obciążeni OBS mają obniżoną tolerancję glukozy, a stopień zaawansowania bezdechu koreluje z nasileniem insulinooporności.[7]

Dostępne są także liczne doniesienia o zwiększonej częstości występowania cukrzycy typu 2 wśród pacjentów obciążonych OBS. W zależności od charakterystyki badanej populacji, metod diagnozowania cukrzycy typu 2 i zaawansowania OBS częstość występowania cukrzycy typu 2 u pacjentów obciążonych OBS wynosi od 15 proc. do 30 proc.[6] W przywołanej już obserwacji populacji Wisconsin ujawniono także istotną zależność występowania cukrzycy typu 2 w odniesieniu do stopnia zaawansowania OBS. Autorzy podają, że pacjenci z umiarkowaną i ciężką postacią OBS (AHI≥15) w porównaniu z osobami z prawidłowym oddechem w czasie snu (AHI<5) mieli dwa razy wyższą szansę rozpoznania cukrzycy typu 2 (iloraz szans OR=2,3; 95 proc. PU 1,28-4,11; p=0,005).

Wart odnotowania jest fakt, że w części prospektywnej tego badania w okresie czteroletniej obserwacji nie wykazano związku pomiędzy obecnością i nasileniem bezdechu a występowaniem nowych przypadków cukrzycy typu 2.[8] Może to wynikać ze zbyt krótkiego okresu monitorowania chorych. Hipotezę tę wydaje się potwierdzają najświeższe dane w tym zakresie, gdzie 13-letnia obserwacja pacjentów z OBS sugeruje, że osoby z ciężką postacią tego schorzenia (AHI>30) charakteryzują się wyższym o 71 proc. prawdopodobieństwem zachorowania na cukrzycę typu 2 w porównaniu z pacjentami nieobciążonymi bezdechem sennym.[9] Analizując problem z drugiej strony, częstość występowania OBS stwierdzanego na podstawie zapisu polisomnograficznego w populacji pacjentów obciążonych cukrzycą typu 2 szacuje się na ok. 70 proc.[6]

Dostępne są dane wskazujące, że odsetek hemoglobiny glikowanej (HbA1c) w grupie pacjentów obciążonych jednocześnie obturacyjnym bezdechem sennym i cukrzycą typu 2 dodatnio koreluje ze stopniem nasilenia zaburzeń oddechu w czasie snu. Zależność ta jest także istotna po uwzględnieniu w analizie:

  • wieku i płci,
  • BMI,
  • rasy,
  • liczby leków przeciwcukrzycowych,
  • aktywności fizycznej,
  • czasu trwania cukrzycy,
  • całkowitego czasu snu pacjentów.


W porównaniu z chorymi z niezaburzonym snem pacjenci obciążeni OBS mieli wyższy poziom HbA1c o 1,49 proc., 1,93 proc. i 3,69 proc. odpowiednio dla postaci łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej bezdechu.[10]

Patomechanizm łączący OBS i cukrzycę typu 2

Uważa się, że występujące w przebiegu bezdechu sennego:

  • nawracające nocne niedotlenienie,
  • stres oksydacyjny,
  • fragmentacja snu,
  • nadmierna aktywność układu współczulnego,
  • wzrost stężenia osoczowych markerów stanu zapalnego,
  • niekorzystne zmiany w osi podwzgórze – przysadka – nadnercza.


prowadzą w konsekwencji do wzrostu oporności tkanek obwodowych na działanie insuliny i dysfunkcji komórek β trzustki, torując drogę do rozwoju cukrzycy typu 2.[11] Tę krótkookresową zależność dobrze obrazuje badanie grupy 130 pacjentów obciążonych bezdechem sennym, u których wykazano na podstawie jednoczasowej rejestracji polisomnograficznej i systemu ciągłego monitorowania glikemii, że epizody obniżenia poziomu saturacji krwi tlenem skojarzone były ze wzrostem poziomu glikemii. Średni poziom glukozy w godzinach nocnych odnotowany u pacjentów z postacią ciężką bezdechu był istotnie wyższy w porównaniu z wartościami rejestrowanymi u chorych z postacią łagodną i umiarkowaną OBS.[12]

Istnieje wiele prób wyjaśnienia molekularnego podłoża związku OBS z cukrzycą typu 2 na podstawie modeli zwierzęcych. Badania nad nieotyłymi myszami wykazały zwiększoną produkcję glukozy w hepatocytach w odpowiedzi na nawracającą hipoksję, a dokładna analiza molekularna wykazała wzrost ekspresji genów enzymów glukoneogenezy.[13] Zaobserwowano również, że nawracająca hipoksja powodowała istotne obniżenie metabolizmu tlenowego glukozy we włóknach mięśnia płaszczkowatego badanych zwierząt,[14] oraz zaburzenia translokacji transportera glukozy GLUT4, co prawdopodobnie jest związane z obserwowanym wzrostem insulinooporności w przebiegu nawracającej hipoksji.[15]

Badania in vitro wysp trzustkowych chomików poddanych nawracającej hipoksji wykazały z kolei spadek wydzielania insuliny przez trzustkę w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi, co wiązano ze zmniejszeniem transkrypcji genu CD 38.[16] Ponadto należy podkreślić, że uwalniane przez tkankę tłuszczową w procesie lipolizy wolne kwasy tłuszczowe mogą indukować insulinooporność poprzez swój wpływ na:

  • mięśnie szkieletowe,
  • hepatocyty,
  • zwrotny wpływ na same adipocyty.

ZABURZENIA SNU A OTYŁOŚĆ

Na podstawie złożonych analiz danych potwierdzono, że nawet jednonocne skrócenie snu trwającego maksymalnie 5,5 godziny skutkuje istotnym zwiększeniem apetytu i ilości przyjmowanych pokarmów.[17] W konsekwencji nadmierna podaż energetyczna w sposób naturalny może przyczyniać się do rozwoju otyłości.

Warto odnotować, że patologiczne mechanizmy łączące ograniczenie czasu snu ze wzrostem masy ciała nie zostały dotychczas jednoznacznie potwierdzone. Badania oceniające zależność wzrostu masy ciała od czasu trwania snu różnią się co do metodyki (np. czas snu jest oceniany obiektywnie: mierzony za pomocą aktygrafów lub subiektywnie: raportowany za pomocą kwestionariuszy). Rozbieżne dane dotyczące populacji dorosłych można prześledzić w metaanalizie z 2008 roku.[18]

Przeprowadzona w Kanadzie kilkuletnia obserwacja dorosłych w wieku 18-65 lat, w której pogrupowano uczestników pod względem długości snu, tj.(1) krótki średni czas snu ≤ 6 godzin/dobę,(2) adekwatny średni czas snu, tj. 7-8 godz./dobę, i(3) długi średni czas snu ≥9 godzin/dobę wykazała odwróconą zależność pomiędzy czasem trwania snu a ryzykiem wystąpienia zespołu metabolicznego. Pacjenci sypiający 6 lub mniej godzin/dobę mieli zwiększone ryzyko wystąpienia wszystkich składowych zespołu metabolicznego w porównaniu z uczestnikami sypiającymi średnio po 7-8 godzin. Zależności tej nie obserwowano w grupie Kanadyjczyków z najdłuższym średnim czasem snu.[19]

OBS A OTYŁOŚĆ

Otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia obturacyjnego bezdechu sennego. Nadmiar tkanki tłuszczowej w obrębie szyi zwiększa tendencję do zapadania się górnych dróg oddechowych w czasie snu, zwłaszcza w pozycji ciała na wznak.

Wytyczne Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc dotyczące rozpoznawania i leczenia zaburzeń oddychania w czasie snu zalecają pomiar obwodu szyi w celu oszacowania ryzyka występowania OBS, które jest najwyższe w grupie chorych cechujących się skorygowanym obwodem szyi powyżej 48 cm (do zmierzonego obwodu szyi należy dodać 4 cm, jeśli pacjent choruje na nadciśnienie tętnicze, i/lub 3 cm, jeśli podaje nawykowe chrapanie lub epizody braku tchu w nocy).[20]

Należy również pamiętać, że depozyty tkanki tłuszczowej w obrębie szyi nie są jedyną lokalizacją tkanki tłuszczowej predysponującą do występowania zaburzonego oddechu w czasie snu (niekoniecznie bezdechu). Nadmierna ilość tkanki tłuszczowej w obrębie jamy brzusznej (otyłość trzewna) powoduje w pozycji leżącej przesunięcie przepony dogłowowo, co mechanicznie utrudnia wentylację (OBS może być skojarzony z zespołem hipowentylacji pęcherzykowej, co dodatkowo pogarsza rokowanie pacjentów).

W badaniach prospektywnych wykazano, że 10-proc. wzrost masy ciała w ciągu czterech lat jest związany z kilkakrotnie wyższym ryzykiem rozwinięcia bezdechu sennego w porównaniu z uczestnikami ze stabilną masą ciała.[21] Badania z zastosowaniem tomografii komputerowej wykazały, że otyli mężczyźni obciążeni OBS mają istotnie więcej trzewnej tkanki tłuszczowej w porównaniu z pacjentami otyłymi, u których wykluczono zaburzenia oddechu w czasie snu (ilość podskórnej tkanki tłuszczowej wydaje się nie mieć wpływu na rozwój zaburzeń oddechu w czasie snu). W cytowanym badaniu wykazano, że zawartość trzewnej tkanki tłuszczowej w sposób istotny skojarzona była z wyliczonym na podstawie zapisu polisomnograficznego współczynnikiem AHI oraz z najniższą zarejestrowaną podczas badania wartością saturacji krwi tętniczej.[22]

Niekorzystny wpływ tkanki tłuszczowej na rozwój patologii oddechu w okresie snu nie wynika jedynie z jej dystrybucji w organizmie, ale również z jej efektu hormonalnego. Postuluje się, że wydzielana przez tkankę tłuszczową leptyna może wywierać hamujący wpływ na ośrodek oddechowy w pniu mózgu, zwiększając tym samym tendencję do występowania w czasie snu bezdechów o charakterze centralnym.

Z kolei badania molekularne na gryzoniach wykazały, że nawracająca hipoksja warunkuje wzrost stężenia w surowicy cholesterolu całkowitego oraz jego frakcji LDL, a także trójglicerydów i nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych.[23] Ponadto u zwierząt zaobserwowano, że nawracająca hipoksemia skojarzona była z przyspieszeniem procesów miażdżycowych, a w konsekwencji formowaniem blaszek miażdżycowych w aorcie i jej odgałęzieniach.[23]

OBS a stłuszczenie wątroby

W odróżnieniu od alkoholowego stłuszczenia wątroby niealkoholowe stłuszczenie wątroby jest często niedocenianym schorzeniem wpływającym na funkcję tego ważnego dla równowagi metabolicznej narządu. Udokumentowano kilka czynników przyczyniających się do rozwoju niealkoholowego stłuszczenia wątroby, z których otyłość, cukrzyca typu 2 czy zaburzenia gospodarki lipidowej odgrywają kluczową rolę.

Zostało opublikowanych kilka badań sugerujących, że współistnienie nieleczonego bezdechu sennego i otyłości może przyspieszać proces powstawania stanu zapalnego w otoczeniu stłuszczałych komórek wątrobowych. Ciekawe dane opublikowane w 2012 roku wydaje się potwierdzają tę zależność, która wcześniej obserwowana była jedynie w modelu zwierzęcym. W cytowanym badaniu histopatologiczna analiza bioptatów wątroby uzyskanych od otyłych pacjentów w trakcie operacji bariatrycznej wykazała, że niezależnie od wieku, stopnia otyłości oraz stopnia insulinooporności zaawansowanie zaburzeń oddechu w czasie snu może być związane ze:

  • zwiększonym włóknieniem wątroby,
  • wzrostem aktywności niealkoholowego zapalenia wątroby także u ludzi.[24]

Zaburzenia snu a choroby układu krążenia

Wartości ciśnienia tętniczego wykazują zmienność dobową zgodną z rytmem snu i czuwania. Wartość ciśnienia tętniczego fizjologicznie obniża się o 10-20 proc. w okresie snu, co w praktyce klinicznej weryfikujemy za pomocą całodobowego pomiaru ciśnienia tętniczego (ABPM).

Długoterminowe zaburzenie równowagi rytmu snu i czuwania pod postacią skrócenia całkowitego czasu snu może istotnie wpłynąć na regulację układu sercowo-naczyniowego. W grupie pacjentów nieobciążonych zaburzeniami oddechu w czasie snu, w wieku 32-59 lat, raportujących czas snu ≤ 5 godzin, obserwowano istotnie większe ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego w porównaniu z uczestnikami badania śpiącymi 7-8 godzin w ciągu doby. Obserwacji tej nie potwierdzono u starszych pacjentów (60-86 lat).[25]

Z kolei metaanaliza opublikowana w 2011 roku wykazała U-kształtną zależność pomiędzy długością trwania snu i wystąpieniem choroby wieńcowej lub udaru mózgu. Pacjenci śpiący ≤5-6 godzin oraz uczestnicy badania podający >8-9 godzin wypoczynku nocnego mieli także istotnie wyższe prawdopodobieństwo zgonu z powodu choroby wieńcowej w porównaniu z osobami śpiącymi 7-8 godzin w ciągu nocy. Jednocześnie krótko i długo śpiący uczestnicy byli bardziej narażeni na wystąpienie udaru mózgu lub zgonu z jego powodu. Autorzy podkreślają, że długi czas snu może nie być przyczyną, ale markerem chorób przewlekłych związanych z niekorzystnymi skutkami w zakresie układu sercowo-naczyniowego. Należy też zwrócić uwagę, że objęte metaanalizą badania nie wykluczały wśród uczestników OBS.[26]

Wpływ OBS na układ krążenia

Pacjenci z bezdechem sennym częściej chorują na nadciśnienie tętnicze. W badaniu z USA (Wisconsin Sleep Cohort Study) 4-letnia obserwacja wykazała, że nieleczony bezdech senny skojarzony jest ze wzrostem ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego, a zależność ta wydaje się uwarunkowana nasileniem OBS, tj. najwyższe ryzyko występuje u chorych z ciężką postacią bezdechu.[27]

Patomechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego w przebiegu bezdechu sennego nie został wprawdzie dokładnie poznany, jednakże wydaje się, że kluczową rolę w jego powstawaniu mogą odgrywać takie nieprawidłowości jak:

  • nadmierna aktywacja układu współczulnego,
  • upośledzona funkcja chemo- i baroreceptorów,
  • zaburzeń neurohormonalnych,
  • dysfunkcja śródbłonka,
  • redystrybucja płynów w organizmie.[28]


Warto odnotować, że pacjenci z bezdechem sennym mają zwiększoną aktywność układu współczulnego, nie tylko w okresie patologicznego snu, ale utrzymuje się ona przez całą dobę, co przyczynia się także do rozwoju powikłań narządowych charakterystycznych dla nadciśnienia tętniczego, tj.:

  • zaburzeń rytmu serca,
  • choroby niedokrwiennej mięśnia sercowego,
  • niewydolności serca,
  • udaru mózgu.

Terapia OBS

Pacjentom otyłym, obciążonym obturacyjnym bezdechem sennym, zalecamy redukcję masy ciała. Ocenia się, że 10-proc. redukcja masy ciała może obniżyć wskaźnik AHI o 26 proc.[21] Najskuteczniejszym postępowaniem z wyboru u wielu pacjentów cierpiących na OBS jest stosowanie w okresie snu aparatów nCPAP (nasal continuous positive airway pressure). Generowane przez aparat ciśnienie przenoszone jest za pomocą maski twarzowej lub nosowej na górne drogi oddechowe, w ten sposób zabezpieczając je przed zapadaniem. Istnieją dowody na skuteczność tej metody w prewencji powikłań takich jak:

  • zaburzenia rytmu serca,
  • udar mózgu,
  • przerost lewej komory mięśnia serca.


Natomiast doniesienia na temat wpływu terapii nCPAP na długoterminową kontrolę glikemii ocenianą za pomocą HbA1c, masę ciała i insulinowrażliwość mają rozbieżny charakter. Badania oceniające wpływ leczenia protezą powietrzną różnią się pod względem badanych populacji, a także czasem trwania i skuteczności leczenia protezą powietrzną ocenianą średnim czasem użycia w okresie jednej nocy. Metaanaliza z 2015 roku obejmująca 6 badań wykazała neutralny wpływ terapii CPAP na poziom HbA1c i BMI. Jednocześnie zaobserwowano, że ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych może poprawiać insulinowrażliwość.[29]

Strategia leczenia bezdechu sennego obejmuje także zabiegowe metody leczenia. Pacjenci, u których stwierdzono nieprawidłowości w obrębie tkanek miękkich górnych dróg oddechowych, poddawani są miejscowym procedurom laryngologicznym, natomiast otyli pacjenci coraz częściej kwalifikowani są do interwencji bariatrycznej nawet przy stosunkowo niedużym BMI (przeprowadzono próby leczenia chorych ze współwystępującą cukrzycą z BMI zaledwie przekraczającym 30 kg/m2).

Wyniki 3-letniej obserwacji pacjentów poddanych Roux-en-Y gastric bypass i laparoskopowemu opaskowaniu żołądka opublikowane w Diabetes Care w lipcu 2016 potwierdzają istotnie większą szansę na uzyskanie remisji cukrzycy po zastosowaniu leczenia bariatrycznego. Szansa ta jest największa u chorych, którzy nie wymagali przyjmowania insuliny przed zabiegiem, jak również u pacjentów charakteryzujących się największą, pozabiegową redukcją masy ciała i obwodu talii. Co ciekawe, w przypadku pacjentów zoperowanych za pomocą pierwszej wspomnianej metody remisja cukrzycy była zdecydowanie częstsza, niż wynikałoby to z samego obniżenia masy ciała. Istnieją zatem przesłanki sugerujące, że zespolenie metodą Roux-en-Y może wiązać się z dodatkowymi korzyściami metabolicznymi w grupie pacjentów z otyłością i cukrzycą typu 2.[30]

Podsumowanie

Powszechnie rejestrowane pogorszenie efektywności snu (skrócenie czasu trwania, pogorszenie jakości) negatywnie wpływa na stan zdrowia społeczeństwa.

Istnieje wiele dowodów wskazujących na ścisły związek zaburzeń snu z chorobami somatycznymi. Zaburzenia snu mogą predysponować do otyłości, niekorzystnie wpływać na gospodarkę węglowodanową powodując wzrost insulinooporności i wzrost szansy zachorowania na cukrzycę typu 2, a także liczne schorzenia w zakresie układu krążenia. Fakt ten jest szczególnie ważny w społeczeństwach, w których choroby układu krążenia stanowią pierwszą przyczynę przedwczesnych zgonów.

Wydaje się zasadne, aby konsekwentnie podkreślać konieczność zachowania elementarnej higieny snu i leczenia jego zaburzeń w zaleceniach dotyczących prozdrowotnych zmian stylu życia pacjentów.


Abstract
Over the past sixty years the average sleep duration decreased substantially in westernized societies. Several factors underlie this phenomenon among which socio-economic pressure, poor sleep hygiene, and sleep disorders appear to be the most important ones. Evidently, sleep disorders such as insomnia, obstructive sleep apnea, periodic legs movements during sleep/restless legs syndrome, or depression-related sleep disorders are much more common in 21st century societies. Regardless the primary cause, poor sleep quality substantially affect psycho-, and somatic health. There is growing evidence indicating that insufficient sleep may be implicated in abnormal glucose metabolism, body weight control as well as cardiovascular morbidity and mortality.

Keywords: sleep duration, obstructive sleep apnea, obesity, glucose metabolism, insulin resistance, cardiovascular disease.


Zdjęcia: archiwum prywatne (3)

Piśmiennictwo

1. Bixler E. Sleep and society: An epidemiological perspective. Sleep Medicine 2009;10:S3-S6

2. Donga E, van Dijk M, vanDijk JG, et al. A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:2963-68

3. Rutters F, Besson H, Walker M, et al. The Association Between Sleep Duration, Insulin Sensitivity, and β-Cell Function: The EGIR-RISC Study. J Clin Endocrinol Metab 2016;29:jc20161045

4. Peppard PE, Young T, Barnet JH, Palta M, Hagen EW, Hla KM. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. Am J Epidemiol 2013;177:1006-14

5. Heinzer R, Vat S, Marques-Vidal P, et. al. Prevalence of sleep-disordered breathing in the general population: the HypnoLaus study. Lancet Respir Med 2015;3(4):310-8

6. Pamidi S, Tasali E. Obstructive sleep apnea and type 2 diabetes: is there a link? Front Neurol. 2012 Aug 13;3:126

7. Punjabi NM, Shahar E, Redline S, et al. Sleep Heart Health Study Investigators. Sleep- disordered breathing, glucose intolerance, and insulin resistance: the Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol 2004;160(6):521-30

8. Reichmuth KJ, Austin D, Skatrud JB, et al. Association of sleep apnea and type II diabetes: a population-based study. Am J Respir Crit Care Med 2005;172(12):1590-95

9. Singh P, Somers VK. Obstructive sleep apnea, diabetes, and obesity: Partners in crime? Sleep medicine; w druku

10. Aronsohn RS, Whitmore H, Van Cauter E, et al. Impact of untreated obstructive sleep apnea on glucose control in type 2 diabetes. Am J Respir Crit Care Med 2010;181(5):507-13

11. Briançon-Marjollet A, Weiszenstein M, Henri M, et al. The impact of sleep disorders on glucose metabolism: endocrine and molecular mechanisms. Diabetol Metab Syndr 2015;7:25

12. Hui P, Zhao L, Xie Y, et al. Nocturnal Hypoxemia Causes Hyperglycemia in Patients With Obstructive Sleep Apnea and Type 2 Diabetes Mellitus. Am J Med Sci 2016 Feb;351(2):160-8

13. Polak J, Shimoda LA, Drager LF, et al. Intermittent hypoxia impairs glucose homeostasis in C57BL6/J mice: partial improvement with cessation of the exposure. Sleep 2013;36(10):1430-90;1490A-1490B

14. Liyori N, Alonso LC, Li J, et al.Intermittent hypoxia causes insulin resistance in lean mice independent of autonomic activity. Am J Respir Crit Care Med 2007;175(8):851-7

15. Carreras A, Kayali F, Zhang J, et al. Metabolic effects of intermittent hypoxia in mice: steady versus high-frequency applied hypoxia daily during the rest period. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2012;303:R700-9

16. Ota H, Tamaki S, Itaya-Hironaka A, et al. Attenuation of glucose-induced insulin secretion by intermittent hypoxia via down-regulation of CD38. Life Sci. 2012;90:206-11

17. Chapman CD, Benedict C, Brooks SJ, Schioth HB. Lifestyle determinants of the drive to eat: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2012;96:492-7

18. Patel SR, Hu FB. Short sleep duration and weight gain: a systematic review. Obesity 2008;16(3):643-53

19. Chaput JP, McNeil J, Després JP, et al. Short sleep duration as a risk factor for development of the metabolic syndrome in adults. Prev Med 2013 Dec;57(6):872-7

20. Pływaczewski R, Brzecka A, Bielecki P, et al. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc dotyczące rozpoznawania i leczenia zaburzeń oddechu w czasie snu (ZOCS) u dorosłych. Pneumonologia i Alergologia Polska 2013;3:221-58

21. Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000 Dec 20;284(23):3015-21

22. Laaban JP, Daenen S, Leger D, et al. Prevalence and predictive factors of sleep apnoea syndrome in type 2 diabetic patients. Diabetes Metab 2009;35:372-77

23. Poulain L, Thomas A, Rieusset J, et al. Visceral white fat remodelling contributes to intermittent hypoxia-induced atherogenesis. Eur Respir J 2014;43:513-22

24. Aron-Wisnewsky J, Minville C, Tordjman J, et al. Chronic intermittent hypoxia is a major trigger for non-alcoholic fatty liver disease in morbid obese. J Hepatol 2012;56:225-33

25. Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B, et al. Short sleep duration as a risk factor for hypertension: analyses of the first National Health and Nutrition Examination Survey. Hypertension HYPERLINK „http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16585410”. 2006 May;47(5):833-39

26. Cappuccio FP, Cooper D, D’Elia L, et al. Sleep duration predicts cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. European Heart Journal (2011) 32,1484-92

27. Peppard PE, Young T, Palta M et al. Prospective study of the association between sleep- disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000:342:1378-84

28. Narkiewicz K, Somers VK, Symapthetic nerve activity in obstrucitive sleep apnoea. Acat Physiol Scand 2003;177:385-90

29. Feng Y, Zhang Z, Dong ZZ. Effects of continuous positive airway pressure therapy on glycaemic control, insulin sensitivity and body mass index in patients with obstructive sleep apnoea and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. NPJ Prim Care Respir Med 2015;25:15005

30. Purnell JO, Selzer F, Wahed AS, et al. Type 2 Diabetes Remission Rates After Laparoscopic Gastric Bypass and Gastric Banding: Results of the Longitudinal Assessment of Bariatric Surgery Study. Diabetes Care 2016 Jul;39(7):1101-7