Insulinooporność

Insulinooporność – trend obecnych czasów czy rzeczywisty problem? Dyskusja diagnosty i lekarza praktyka

dr n. med. Agata Mierzwicka1
dr n. med. Irena Duś-Ilnicka2

1Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

2Katedra i Zakład Patologii Jamy Ustnej, Wydział Lekarsko-Stomatologiczny, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

Adres do korespondencji:

dr n. med. Agata Mierzwicka

Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami,

Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu

ul. L. Pasteura 4, 50-367 Wrocław

e-mail: agata_oli@wp.pl

  • Identyfikacja osób z insulinoopornością jest bardzo ważna, ponieważ insulinooporność i hiperinsulinemia są poważnymi czynnikami ryzyka wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych, poważniejszymi niż sama otyłość per se
  • Dotychczasowa diagnostyka insulinooporności: charakterystyka klamry metabolicznej (rzadko stosowana w codziennej praktyce lekarskiej) i pośrednich wskaźników oceny insulinooporności (mają pewne ograniczenia)
  • Poszukuje się alternatywnych sposobów oznaczania insulinooporności, m.in. nie wyklucza się śliny jako biomateriału mogącego służyć do szybkiej diagnostyki insulinooporności

Wprowadzenie

Przychodzi pacjent do lekarza… Lekarz podczas wywiadu zadaje pytanie: „A na co pan jeszcze choruje?” i w odpowiedzi słyszy często: „A jeszcze mam insulinooporność!”. Czy rzeczywiście insulinooporność jest plagą XXI wieku?

Insulinooporność (IR – insulin resistance) to objaw zaburzeń homeostazy węglowodanowej, stan obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny mimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia tego hormonu w surowicy. IR nie jest chorobą, tylko stanem predysponującym do wystąpienia różnych chorób. Może mieć charakter pierwotny (o podłożu genetycznym) lub wtórny (nabyty), przebiegać w sposób utajony lub manifestować się przez różnorodne zaburzenia, takie jak: upośledzona tolerancja glukozy, cukrzyca typu 2 (DMT2 – diabetes mellitus type 2), hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, otyłość typu androidalnego, nadciśnienie tętnicze czy hiperurykemia1.

Insulina działa przez specyficzne receptory insulinowe (tzw. oporność receptorowa), które są obecne na większości komórek naszego ciała, a najwięcej znajduje się ich na powierzchni adipocytów, komórek mięśni poprzecznie prążkowanych i wątroby. Zmniejszenie liczby tych receptorów, będące wynikiem stanu hiperinsulinemii, powoduje obniżenie wrażliwości tkanek na insulinę i w efekcie IR. IR może być również skutkiem zwiększonego wydzielania w organizmie hormonów antagonistycznych do insuliny, takich jak glukagon, kortyzol, hormon wzrostu, hormony tarczycy czy androgeny (tzw. oporność przedreceptorowa), co występuje w różnych endokrynopatiach2,3.

IR upośledza zdolność mięśni do wychwytywania oraz gromadzenia glukozy i triglicerydów, co prowadzi do hiperglikemii i hipertriglicerydemii4, zaburzeń metabolicznych, a to z kolei nasila ten efekt i koło się zamyka. IR dotyczy głównie starszych dorosłych, jednak staje się coraz bardziej powszechna w każdym wieku. Duży odsetek stanowią osoby w średnim wieku z nadwagą i prowadzące siedzący tryb życia5.

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

Kliniczne uwarunkowania insulinooporności

Otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia IR i w konsekwencji DMT26. World Health Organization (WHO) uznała otyłość za najczęściej występującą chorobę [...]

Diagnostyka insulinooporności

Klamrę hiperinsulinemiczno-euglikemiczną lub klamrę metaboliczną uważa się powszechnie za złoty standard oceny działania insuliny in vivo (u pacjenta)13,14. Podczas klamry insulinowej [...]

Podsumowanie

Czy IR jest trendem obecnych czasów? Odpowiedź wydaje się twierdząca. Z uwagi na społeczeństwo zmagające się z plagą otyłości również IR [...]
Do góry