Obecnie, zgodnie z wytycznymi wielu międzynarodowych i polskich towarzystw naukowych, rozpoznanie DPN nie musi być potwierdzone badaniem elektrofizjologicznym.

Najważniejszym aspektem diagnostyki polineuropatii pozostaje wczesna ocena objawów polineuropatii obwodowej. Pomaga to uniknąć potencjalnej zachorowalności i śmiertelności w przebiegu późno rozpoznanej polineuropatii, która z kolei może pogłębić zmiany naczyniowe w kończynach obwodowych z patofizjologicznego obniżonego potencjału gojenia się ran prowadzącego do trudno gojących się owrzodzeń kończyn, zakażenia miejscowego lub ogólnoustrojowego, a nawet śmierci.

Neuropatia autonomiczna

Narządy wewnętrzne, takie jak serce, naczynia krwionośne, przewód pokarmowy i układ moczowo-płciowy, mają swoje własne unerwienie nazywane układem autonomicznym. Rolą układu autonomicznego jest regulacja funkcjonowania tych narządów. Neuropatia autonomiczna towarzyszy zwykle symetrycznej polineuropatii obwodowej. Przyczyna jest ta sama: uszkodzenie włókien nerwowych⁷.

Neuropatia układu krążenia

Objawia się tachykardią, czyli zwiększoną częstotliwością rytmu serca (ok. 100 ud./min, fizjologicznie powinno być ok. 75 ud.), niezależnie od aktywności. Serce cały czas bije niemal ze stałą szybkością, nie przyspiesza podczas wysiłku i nie zwalnia podczas odpoczynku czy podczas snu. Brak adaptacji serca do zmiennych obciążeń może prowadzić do nagłej śmierci sercowej. Zaburzenia unerwienia serca bywają również przyczyną braku typowych dolegliwości bólowych podczas niedokrwienia mięśnia sercowego, co może utrudnić rozpoznanie zawału mięśnia sercowego u chorego na cukrzycę. Neuropatia autonomiczna serca może powodować również zaburzenia rytmu serca. Neuropatia układu krążenia jest przyczyną zaburzeń rozkurczu naczyń krwionośnych w odpowiedzi na różne bodźce.

Aby rozpoznać neuropatię układu krążenia, należy wykonać badania w specjalistycznym ośrodku diabetologicznym aparatem ProSciCard, który analizuje zmienność rytmu serca w odpowiedzi na różne czynniki, takie jak pionizacja czy głębokie oddechy. Jednak wstępne rozpoznanie można ustalić na podstawie zwykłego zapisu EKG.

Neuropatia przewodu pokarmowego

Powoduje zaburzenia motoryki przełyku, żołądka, jelit i pęcherzyka żółciowego. Do objawów należą: zaparcia, biegunki, uczucie pełności po jedzeniu, rzadziej nudności czy wymioty. W celu rozpoznania neuropatii przewodu pokarmowego należy najpierw przeprowadzić diagnostykę w kierunku pierwotnych chorób układu pokarmowego. Podstawowymi badaniami wykonywanymi w ramach tej diagnostyki są gastroskopia (endoskopowe badanie przełyku i żołądka) i – czasem – kolonoskopia (endoskopowe badanie jelita grubego). Gdy wykluczona zostanie patologia, w celu potwierdzenia neuropatii przewodu pokarmowego na tle cukrzycowym można wykonać badania w specjalistycznym ośrodku diabetologicznym, takie jak elektrogastrografia, scyntygrafia żołądka i pasaż jelitowy (zdjęcia rentgenowskie jelit z użyciem płynnego środka kontrastowego).

Neuropatia przewodu pokarmowego nie niesie za sobą tak groźnych następstw jak neuropatia układu krążenia, ale może powodować przykre dla pacjenta dolegliwości, a dłużej trwająca – doprowadzić do wyniszczenia organizmu i w mechanizmie zwrotnym hamować procesy naprawcze włókien nerwowych. Należy również podkreślić, że zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego skutkują zaburzeniami opróżniania żołądka i wchłaniania pokarmów z jelit, co powoduje trudne do przewidzenia wahania glikemii i trudności z dobraniem odpowiedniej terapii cukrzycy. W leczeniu wykorzystuje się częste spożywanie małych posiłków, czasem nawet półpłynnych, a także leki poprawiające pracę jelit.

Neuropatia układu moczowo-płciowego

Obejmuje zaburzenia czynności pęcherza moczowego – cystopatię – i zaburzenia funkcji seksualnych w postaci zaburzeń erekcji. Zaburzenia czynności pęcherza moczowego to zaburzenia odczuwania wypełnienia pęcherza moczowego: pacjent nie czuje, że pęcherz jest już pełny i że powinien oddać mocz, co powoduje zaleganie moczu w pęcherzu, będące potencjalną przyczyną nawracających infekcji. Neuropatia może również prowadzić do nietrzymania moczu. W celu wykrycia tych zaburzeń należy wykonać badania urologiczne.

Zaburzenia erekcji stanowią bardzo istotny problem dla mężczyzn chorych na cukrzycę. Mimo że występują stosunkowo często, pacjenci rzadko rozmawiają o nich z lekarzem, ponieważ dolegliwości takie są dla nich krępujące. Zaburzenia erekcji należą do tematów, o których rozmawia się najtrudniej. Często wynika to z fałszywego wstydu, wychowania czy niechęci do przyznania się przed samym sobą i innymi do istnienia problemu. Warto jednak pamiętać, że zaburzenia erekcji nie dotyczą wyłącznie mężczyzny – często są przyczyną problemów w małżeństwie, poczucia odrzucenia i depresji u partnerki, mogą prowadzić do rozpadu rodziny.

Przez pojęcie „zaburzenia erekcji” rozumie się niemożność uzyskania lub utrzymania wzwodu pozwalającego na odbycie satysfakcjonującego stosunku płciowego. Warunkiem wystąpienia wzwodu jest prawidłowe funkcjonowanie naczyń krwionośnych oraz układu nerwowego i układu hormonalnego. Jeżeli któryś z tych elementów nie działa właściwie, pojawiają się zaburzenia erekcji. U mężczyzn chorych na cukrzycę zaburzenia takie występują 3-krotnie częściej niż u pozostałych – szacuje się, że dotyczą przeciętnie co drugiego mężczyzny z cukrzycą. W przebiegu tej choroby, w wyniku długotrwale utrzymującego się zwiększonego stężenia glukozy we krwi, dochodzi do uszkodzenia włókien nerwowych i naczyń krwionośnych. Dotyczy to również nerwów i naczyń zaopatrujących prącie. Szczególnie często zaburzenia erekcji występują u mężczyzn chorujących od wielu lat, u których cukrzyca jest źle wyrównana. Uszkodzenie włókien nerwowych stanowi główną przyczynę zaburzeń wzwodu w przebiegu cukrzycy, ponieważ sygnał nerwowy nie może zostać prawidłowo przekazany z mózgu przez rdzeń kręgowy do prącia.

Do wystąpienia zaburzeń erekcji u chorych na cukrzycę przyczynia się również uszkodzenie naczyń krwionośnych, a przede wszystkim zwężenie ich światła w przebiegu miażdżycy. Leczenie przyczynowe polega na utrzymywaniu zalecanej glikemii. Trzeba także zwrócić uwagę na prawidłowe leczenie nadciśnienia tętniczego i zwiększonego stężenia cholesterolu oraz porzucenie nałogów, przede wszystkim palenia tytoniu i nadużywania alkoholu. W leczeniu zaburzeń erekcji u mężczyzn wykorzystuje się syldenafil, tadalafil lub wardenafil. Stosowanie tych leków jest przeciwwskazane u osób z ciężką chorobą wieńcową, u chorych, którzy niedawno przebyli zawał mięśnia sercowego lub udar, oraz u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym. Nie wolno ich również podawać chorym przyjmującym azotany.

Przyczyny i leczenie polineuropatii

Patomechanizm obwodowej neuropatii cukrzycowej jest złożony. Proponowane teorie obejmują przyczyny metaboliczne, nerwowo-naczyniowe, w tym rolę niedotlenienia (hipoksji), i autoimmunologiczne. Niewątpliwie największe znaczenie ma hiperglikemia⁸.

Metabolizm nadmiernej ilości glukozy prowadzi do uszkodzenia komórek nerwowych w wyniku wielu złożonych procesów patologicznych. Należą do nich: przeładowanie łańcucha transportu elektronów w mitochondrium, w wyniku którego dochodzi do nadprodukcji wolnych rodników (ROD), następnie hiperglikemia aktywuje szlak poliolowy, który doprowadza do wzrostu osmolarności wewnątrzkomórkowej, również re dukcja fosforanu dwunukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADPH) przyczynia się do stresu oksydacyjnego.

Istnieje zgoda co do tego, że metabolizm nadmiernej ilości glukozy skutkuje stresem oksydacyjnym i zaburza prawidłowy metabolizm. Uważa się, że stres oksydacyjny może również być jednym z mechanizmów wystąpienia dolegliwości bólowych. Z przeglądu literatury w bazie PubMed, opublikowanej między styczniem 2005 r. a sierpniem 2021 r., wyciągnięto wnioski, że w cukrzycy hiperglikemia i związana z nią produkcja wolnych rodników (reaktywnych form tlenu) może bezpośrednio zwiększać sensytyzację obwodową neuronów i odczucie bólu, na co pośredni wpływ mają uszkodzenia mitochondriów i stan zapalny. Ponadto zaburzone jest przetwarzanie odczucia bólu w ośrodkowym układzie nerwowym, jednak w przebiegu cukrzycy brakuje badań wyjaśniających te mechanizmy; ich poznanie ułatwiłoby przyszłą terapię^9,10.

Również w wyniku hiperglikemii dochodzi do nadmiernej glikacji białek i powstawania produktów końcowych zaawansowanej glikacji (AGE – advanced glycation end products), co może wywołać uszkodzenie struktury i funkcji szeregu białek komórek nerwowych. Dodatkowo zewnątrzkomórkowe AGE łączą się z receptorem dla AGE i aktywują kaskadę szlaków prozapalnych.