Rozpoznanie

Rozpoznanie PZT opiera się na stwierdzeniu cech klinicznych i biochemicznych nadczynności lub niedoczynności tarczycy rozwijających się u kobiety w ciągu roku po przebytym porodzie lub poronieniu.

Różnicowanie

Small 35388

Tabela 2. Diagnostyka różnicowa poporodowego zapalenia tarczycy i poporodowych objawów choroby Gravesa-Basedowa

Tyreotoksykoza w przebiegu PZT wymaga różnicowania z poporodowymi objawami choroby Gravesa-Basedowa (tab. 2). Na PZT wskazują: brak wola naczyniowego, orbitopatii, obrzęku przedgoleniowego i akropachii tarczycowej oraz niewielkie nasilenie tyreotoksykozy, najczęściej ujemne miano TSAb i mała jodochwytność tarczycy wynosząca poniżej 5% po 24 h. Należy zwrócić uwagę, że wykonanie scyntygrafii tarczycy z użyciem 99mTc nakazuje przerwanie karmienia piersią na 2 dni, a z wykorzystaniem 131I na 3 tygodnie. To sprawia, że badanie scyntygraficzne, mimo dużej mocy różnicującej, praktycznie nie znajduje zastosowania.

Leczenie

Tyreotoksykoza zwykle nie wymaga leczenia farmakologicznego, a jedynie oszczędzającego trybu życia lub podawania β-adrenolityków, np. propranololu w dawce normalizującej czynność serca przez około 2 miesiące. W rzadkich przypadkach ciężkiej tyreotoksykozy, powodującej duży ubytek masy ciała, zaleca się przerwanie karmienia piersią i stosowanie prednizonu w dawce 30-40 mg/24 h wstępnie i następnie w dawce podtrzymującej przez ok. 2-4 tygodnie. Niedoczynność tarczycy leczy się według ogólnych zasad. Wskazaniem do leczenia substytucyjnego jest obecność objawów hipotyreozy, stężenie TSH> 10 mIU/l lub planowanie kolejnej ciąży. Niedoczynność tarczycy jest w większości przypadków przemijająca, toteż leczenie L-tyroksyny można przerwać po 6-10 miesiącach. W razie niepodejmowania leczenia substytucyjnego obowiązuje monitorowanie stężenia TSH w surowicy co 4-8 tygodni.

Przebieg i rokowanie

Tyreotoksykoza rozwijająca się w przebiegu PZT wynika z destrukcji, trwa do ok. 2 miesięcy, ma charakter samoograniczający i najczęściej niewielkie nasilenie. U 70% chorych niedoczynność tarczycy ustępuje samoistnie w ciągu roku od pojawienia się, ale pacjentki wymagają corocznego oznaczania stężenia TSH, ponieważ trwała niedoczynność tarczycy rozwija się u 50% w ciągu kolejnych 7 lat. U 30% kobiet z PZT hipotyreoza rozwijająca się po porodzie ma od początku charakter trwały.

Piśmiennictwo

1. Glinoer D, et al. Thyroid Regulation During Pregnancy. In: Iodine Deficiency in Europe. Ed. F. Delange et al. Plenum Press, New York 1993.

2. Kestner MHA, Martinez de Mena R, Obregon MJ, et al. Iodothyronine levels in the human developing brain: major regulatory roles of iodothyronine deiodinases in different areas. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89: 3117-3128.

3. Morreale de Escobar G, Obregon MJ, Escobar del Rey F. Role of thyroid hormone during early brain development. Europ J Endocrinol. 2004;151:U25-U37.

4. Auso E, Lavado-Autric R, Cuevas E, et al. A moderate and transient deficiency of maternal thyroid function at the beginning of fetal neocorticogenesis alters neuronal migration. Endocrinology. 2004;145:4037-4047.

5. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid. 2011;21:1-31.

6. Hubalewska-Dydejczyk A, Lewiński A, Milewicz A i wsp. Postępowanie w chorobach tarczycy u kobiet w ciąży. Endokrynol Pol. 2011;62:362-381.

7. Glinoer D. Iodine nutrition requirements during pregnancy. Thyroid. 2006;16: 947-948.

8. World Health Organization, United Nations Children’s Found, and International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Asssessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. A guide for programme managers. 3rd ed. Geneva: World Health Organization 2007.

9. Gietka-Czernel M, Dębska M, Kretowicz P, et al. Iodine status of pregnant women from central Poland ten years after introduction of iodine prophylaxis programme. Pol J Endocrinol. 2010;61:646-651.

10. Abalovich M, Amino N, Barbour L, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:S1-S47.

11. Stagnaro-Green A. Maternal thyroid disease and preterm delivery. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:21-25.

12. Haddow J, et al. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological developmnet of the child. N Engl J Med. 1999;341:549-555.

13. Pop V, Kuijpens JL, van Baart AL, et al. Low maternal free thyroxine concentrations during early pregnancy are associated with impaired psychomotor development in infancy. Clin Endocrinol. 1999;50:149-155.

14. Pop V, Brouwers E, Vader H, et al. Maternal hypothyroxinaemia during early pregnancy and subsequent child development: a 3-year follow-up study. Clin Endocrinol (Oxf). 2003;59:282-288.

15. Henrichs J, Bongers-Schokking J, Schenk J, et al. Maternal thyroid function during early pregnancy and cognitive functioning in early childhood: The Generation R Study. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:4227-4234.

16. Li Y, Shan Z, Teng W, et al. Abnormalities of maternal thyroid function during pregnancy affect neuropsychological development of their children at 25-30 months. Clin Endocrinol (Oxf). 2010;72:825-829.

17. Lazarus J, Bestwick J, Channon S, et al. Antenatal Thyroid Screening and Childhood Cognitive Function. N Engl J Med. 2012;366:493-501.

18. Negro R, Schwartz A, Gismondi R, et al. Universal Screening Versus Case Finding for Detection and Treatment of Thyroid Hormonal Dysfunction during Pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:1699-1707.

19. Loh JA, Wartofsky L, Jonklaas J, Burman D. The magnitude of increased levothyroxine reguirements in hypothyroid pregnant women depends upon the etiology of the hypothyroidism. Thyroid. 2009;19:269-275.

20. Krassas GE, et al. Menstrual disturbances in thyrotoxicosis. Clin Endocrinol. 1994;40:641-646.

21. Luton D, Le Gac I, Vuillard E, et al. Management of Graves’ disease during pregnancy: the key role of fetal thyroid gland monitoring. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6093-6098.

22. Gietka-Czernel M, Dębska M, Kretowicz P i wsp. Fetal thyroid in 2-dimensional ultrasonography. Nomograms according to gestational age and biparietal diameter. Europ J Obstet Gynecol Rep Biol. Praca przyjęta do druku.

23. Poppe K, Velkeniers B, Glinoer D. The role of thyroid autoimmunity in fertility and pregnancy. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008;4:394-405.

24. Mannisto T, Vaarasmaki M, Pouta A, et al. Perinatal outcome of children born to mothers with thyroid dysfunction or antibodies: a prospective population-based cohort study. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:772-779.

25. Pop V, et al. Maternal thyroid peroxidase antibodies during pregnancy: A marker of imaired child development? J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:3561-3566.

26. Negro R, Formoso G, Mangieri T, et al. Levothyroxine treatment in euthyroid pregnant women with autoimmune thyroid disease: effects on obstetrical complications. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:2587-2591.

27. Stagnaro-Green A. Clinical review 152: postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:4042-4047.

28. Stagnaro-Green A, Schwartz A, Gismondi R, et al. High Rate of Persistent Hypothyroidism in a Large-Scale Prospective Study of Postpartum Thyroidistis in Southern Italy. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:652-657.

Do góry