Najczęstszą przyczyną wyzwalającą tor mechaniczny jest nieprawidłowa technika karmienia skutkująca nieefektywnym opróżnianiem piersi (nieumiejętność matki, brak prawidłowego instruktażu ze strony personelu medycznego, anomalie anatomiczne jamy ustnej lub zaburzenia funkcji ssania u dziecka, niewłaściwe stosowanie osłonek do karmienia, tzw. kapturków). Na drugim miejscu jest zbyt mała częstość karmienia (mniej niż 8 karmień na dobę, zbyt duże przerwy między karmieniami, nagłe zmniejszenie częstości, unikanie karmień, na przykład z powodu bólu, nieodciąganie pokarmu w przypadku zaniechania karmienia, zbyt szybkie odstawianie dziecka od piersi i in.). Pierwotnie na skutek zalegania mleka dochodzi do obrzęku lub zastoju (tzw. zatkania przewodu mlecznego). Przedłużanie się tego stanu prowadzi do opisanych wyżej procesów zapalnych.

Proces zapalny może też zostać wyzwolony przez mechaniczne uszkodzenie tkanki gruczołu w wyniku urazu (wypadek, przemoc) lub intensywnego masażu (niestety w Polsce jest to dość powszechna praktyka!). Wskutek obrażeń tkanki gruczołowej dochodzi do wysięku, obrzęku, ucisku na tkanki gruczołu i rozwoju procesu zapalnego w wyżej opisanym mechanizmie. Ponadto do zapalenia piersi w tym mechanizmie predysponują: zmiany w strukturze gruczołu (włókniaki, torbiele, inne zmiany dysplastyczne, przebyte operacje piersi), hiperlaktacja (matki bliźniaków, kobiety odciągające pokarm w nadmiarze), a także przebyte zapalenie piersi (połączenia między komórkami wydzielniczymi w nabłonku pęcherzyków mlecznych zostają trwale uszkodzone, co ułatwia rozwój procesu zapalnego, np. w czasie kolejnej laktacji).¹⁶

Tor infekcyjny

Zaburzenie równowagi mikrobioty przewodów mlecznych i namnożenie się bakterii chorobotwórczych (przełamanie bariery śluzówkowej) wyzwalają reakcję zapalną (obronną) w obrębie gruczołu. Proces dość łatwo – przez liczne naczynia zrębu – przenosi się na cały organizm.

W tym miejscu warto wyjaśnić, że gruczoł piersiowy, jak każdy inny gruczoł egzokrynny, ma wysoko wyspecjalizowaną barierę śluzówkową. Dawno już udowodniono, że przewody mleczne u zdrowych kobiet są skolonizowane przez bakterie,¹⁸ które tworzą unikalną mikrobiotę, mającą za zadanie ochronić gruczoł przed inwazyjnymi patogenami.¹⁹ W jej skład wchodzą bakterie komensalne i bakterie symbiotyczne. Jak dotąd wyizolowano około 200 szczepów, ale u jednej kobiety jest ich od 2 do 8. Bakterie komensalne wnikają do przewodów mlecznych z jamy ustnej dziecka i ze skóry matki, a ułatwia im to zwrotny strumień mleka.²⁰ Najczęściej z mleka zdrowych matek można wyhodować szczepy fizjologicznej flory skóry (koagulazoujemny Staphylococcus epidermidis) i jamy ustnej (Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis), ale także – 0,5-30% próbek – potencjalnie patogenne (Staphylococcus aureus, Streptococcus A, B, Enterobacteriaceae, Corynebacterium, Propionibacterium, Bacteroides, Enterococcus, Clostridium, Acinetobacter).^19,21-24 Po porodzie podczas kontaktu skóra do skóry następuje kolonizacja śluzówek dziecka bakteriami komensalnymi matki, a podczas pierwszego karmienia – wymiana bakterii między przewodami mlecznymi matki a przewodem pokarmowym dziecka. W gruczole piersiowym uaktywnia się szereg mechanizmów odporności śluzówkowej, obronnych i tolerancyjnych, aby po kilku dniach nastąpiła równowaga między nimi. W ten sposób tworzy się silna bariera śluzówkowa (odporność nieswoista),¹⁴ która stanowi znakomitą ochronę gruczołu przed bakteriami z otoczenia. Opisany mechanizm zapewnia dziecku prawidłową mikrobiotę, m.in. jelit, i chroni je przed zakażeniami, na przykład przewodu pokarmowego, ale również powoduje, że bakterie matki nie stanowią zagrożenia dla dziecka (w razie namnożenia zostają opłaszczone przeciwciałami IgG i IgM).¹⁴

Rycina 3. Droga dla szczepów Lactobacillus z jelit matki do jelit dziecka przez mleko kobiece (entero-mammary pathway). Rys. J. Gugulski na podstawie: Fernández, Langa²⁹

Jak wspominano, z mleka zdrowych matek można wyhodować też szczepy symbiotyczne, m.in. szczepy Lactobacillus i Bifidobacterium,^21,22 których źródłem nie jest ani skóra, ani śluzówki matki.²⁵ Są to unikalne szczepy, które występują tylko w mleku i kolonizują jelita dziecka.²⁵ Całkiem niedawno odkryto, że bakterie te pochodzą z jelit matki, skąd są wychwytywane przez komórki dendrytyczne (makrofagi), przenoszone do węzłów chłonnych i drogą chłonki docierają do gruczołu piersiowego, gdzie wydzielane są do mleka (entero-mammary pathway). Drogę tę odkryto u myszy,^26,27 a następnie u człowieka (ryc. 3).^28,29 Bakterie symbiotyczne nigdy nie są chorobotwórcze, zapewniają równowagę mikrobioty oraz stymulują odporność swoistą i nieswoistą.

Do zaburzenia równowagi mikrobioty przewodów mlecznych lub przełamania bariery śluzówkowej może dojść w niżej wymienionych sytuacjach:

• dziecko zostanie po porodzie skolonizowane inną florą niż matczyna¹⁴
• z rąk personelu przenikną potencjalnie chorobotwórcze bakterie¹⁴
• bakterie chorobotwórcze wnikną do krwi, limfy i zrębu gruczołu przez uszkodzony i/lub zakażony naskórek brodawki¹⁴
• w wyniku zalegania mleka w przewodach mlecznych dojdzie do znacznego namnożenia się bakterii komensalnych lub pochodzących z zewnątrz (mleko=pożywka)¹⁴
• po antybiotykoterapii lub w innej sytuacji zmniejszenia populacji bakterii symbiotycznych dochodzi do nadmiernego namnożenia się jednego szczepu bakterii komensalnych¹⁷
• w pokarmie brakuje czynników immunologicznych zapewniających ochronę gruczołu (wydzielniczej IgA, laktoferyny, lizozymu, C3, leukocytów).¹⁴

Tabela 2. Sytuacje kliniczne predysponujące do rozwoju zapalenia piersi

Sytuacjami klinicznymi predysponującymi do zapalenia piersi torem infekcyjnym są: nieprawidłowy sposób ssania piersi przez dziecko powodujący uszkodzenie brodawek, niegojące się/zakażone rany brodawek, zwłaszcza kolonizacja gronkowcem złocistym,¹⁰ nosicielstwo gronkowca w nosogardzieli dziecka, zakażenia skóry matki w innej lokalizacji,³⁰ obniżona odporność organizmu matki w wyniku stresu,^11,14 przemęczenia, stosowania diet niedoborowych (np. eliminacyjnych, bardzo popularnych w Polsce!) (tab. 2).¹⁴

Etiologia

Najczęstszą bakterią hodowaną z mleka matek z klinicznym zapaleniem piersi jest koagulazododatni gronkowiec złocisty Staphylococcus aureus (metycylinowrażliwy; MSSA). Pierwszy wykazał to Isbister w 1952 roku,³⁵ potem Marshall w większej próbie (u 48% badanych).⁶ W badaniach Thomsena występował we wszystkich przypadkach zapalenia powikłanego ropniem,³¹ współcześnie potwierdził to Ulitzsch (89%).³² Badacze z różnych krajów do dziś są zgodni, że bakteria ta jest głównym czynnikiem etiologicznym.^30,36 Stafford wykazał znaczny udział gronkowca metycylinoopornego (MRSA) (67% ropni).⁷ Jako pierwszy Thomsen udowodnił, że czynnikiem chorobotwórczym może być też koagulazoujemny gronkowiec skórny, w próbkach mleka występował jako jedyny opłaszczony przeciwciałami;³³ współcześnie potwierdziła to m.in. Arroyo, ale stosując inną technikę posiewu mleka.³⁴ Coraz częściej uważa się gronkowca skórnego za bakterię oportunistyczną.

Tabela 3. Etiologia bakteryjna zapalenia piersi – gronkowce

Tabela 4. Udział innych bakterii w etiologii zapalenia piersi

W etiologii zapalenia piersi mają udział też inne bakterie: paciorkowce, pałeczki kałowe, pałeczka okrężnicy (tab. 3) oraz wyjątkowo rzadko prątek gruźlicy,³⁷ drożdżaki (u chorych na cukrzycę)³⁸ (tab. 4).

Rozpoznanie

Klasyczne ostre zapalenie piersi można rozpoznać po zebraniu szczegółowego wywiadu i zbadaniu piersi. Wywiad powinien dotyczyć objawów ze strony gruczołu piersiowego, stanu ogólnego, przebiegu karmienia piersią oraz przebytych lub istniejących chorób bądź zabiegów w obrębie gruczołu. Badanie piersi polega na dokładnym ich obejrzeniu i badaniu palpacyjnym; należy zwrócić uwagę na konsystencję gruczołu, bolesność oraz zmiany skórne w obrębie brodawki. Czasem w toku diagnostyki wskazane jest wykonanie badań laboratoryjnych (m.in. posiewu pokarmu).

Rycina 4. Zapalenie piersi w górnym zewnętrznym kwadrancie piersi. Fot. M. Żukowska-Rubik

Rycina 5. Zapalenie piersi w dolnym zewnętrznym kwadrancie piersi – kształt klina. Fot. M. Żukowska-Rubik