Ostatnio zwraca się uwagę nie tylko na konieczność obniżania podwyższonych wartości ciśnienia skurczowego, rozkurczowego i średnich wartości ciśnienia, ale też na unikanie wahań ich wartości. Więcej korzyści odniosą chorzy z utrzymania ciśnienia o nawet nieco podwyższonych, ale stabilnych wartościach, niż ci z niższymi wartościami, ale za to z wahaniami. Autorzy metaanalizy 147 randomizowanych badań klinicznych oceniających kontrolę ciśnienia w prewencji udaru mózgu podają, że szczególnie niebezpieczne są wahania średniego ciśnienia oraz maksymalne wartości ciśnienia skurczowego mierzone w trakcie kolejnych wizyt lekarskich [26].

Wartości ciśnienia tętniczego w ostrej fazie udaru mózgu

Zarówno wysokie, jak i niskie wartości ciśnienia w ostrej fazie udaru wpływają na gorsze rokowanie. Stwierdzono to w wielu pracach opublikowanych w ciągu ostatnich 10 lat [27-31]. Podwyższone wartości ciśnienia obserwowane są u 80% chorych z ostrym udarem mózgu [28,32,33]. Może to być spowodowane zarówno stwierdzanym już wcześniej nadciśnieniem, jak i reakcją związaną z samym udarem [27]. Podwyższone wartości ciśnienia w ostrej fazie udaru mózgu mogą pogorszać rokowanie przez nasilenie obrzęku mózgu, wzrost ryzyka ukrwotocznienia ogniska niedokrwiennego czy w końcu wystąpienie ponownego udaru mózgu [34-37].

U chorych z udarem niedokrwiennym mózgu leczonych trombolitycznie podawanym dożylnie rekombinowanym tkankowym aktywatorem plazminogenu (rtPA) wahania wartości ciśnienia wiązały się z większym obszarem ograniczenia dyfuzji w obrazach rezonansu magnetycznego [38], a także z gorszym rokowaniem i większym ryzykiem powikłań krwotocznych [39].

W opublikowanym w zeszłym roku badaniu Kang i wsp. oceniali wpływ zmiennych wartości ciśnienia mierzonych w podostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu na rokowanie w 3-miesięcznej obserwacji [40]. Do badania włączono 2271 chorych do 48 godzin od wystąpienia udaru mózgu. Okres podostry zdefiniowano jako czas między 7 godziną od udaru a wypisem ze szpitala (średnio 8,7 dnia). W tym czasie odnotowywano wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, amplitudę maksymalne-minimalne ciśnienie i zmienność ciśnienia (łącznie średnio 34 pomiary u jednego chorego). Jak się okazało, zwiększenie różnicy maksimum-minimum wartości ciśnienia (wahania ciśnienia) wiązało się z gorszym rokowaniem po udarze mózgu (OR 1,26, 95% PU 1,12-1,42), było także jego niezależnym czynnikiem predykcyjnym. Co ciekawe, nie wykazano takiego związku dla podwyższonych wartości średnich ciśnienia skurczowego (OR 0,92, 95% PU 0,79-1,07).

Nie uzyskano do tej pory przekonujących i jednoznacznych wyników badań klinicznych, na których można by oprzeć wytyczne określające właściwe postępowanie mające na celu osiągnięcie optymalnych wartości ciśnienia (nie za niskich i nie za wysokich) w ostrej fazie udaru.

W dużym badaniu (n=2029) SCAST (Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial) wykazano, że obniżenie ciśnienia w ostrej fazie udaru mózgu z użyciem kandesartanu nie przynosi korzyści [41].

Wyniki innego, niestety małego badania (n=179) CHHIPS (Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke) pokazują, że obniżenie podwyższonego ciśnienia u chorych z ostrym udarem bez wcześniej stwierdzanego nadciśnienia związane jest z dwukrotną redukcją ryzyka względnego zgonu w 3-miesięcznej obserwacji. W badaniu tym chorzy z wartościami SBP >160 mm Hg przydzielani byli do grup otrzymujących labetalol, lizynopryl lub placebo [42].

W badaniu COSSACS (Continue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study) 763 chorych z ostrym udarem mózgu zostało podzielonych na dwie grupy: w jednej kontynuowano leczenie nadciśnienia (n=379), w drugiej zaprzestawano stosowania leków hipotensyjnych (n=384). Należy podkreślić, że badanie to przeprowadzono u chorych z niewielkim udarem. Kontynuacja leczenia nadciśnienia nie zmniejszała śmiertelności lub zależności od innych w czynnościach dnia codziennego w okresie 2 tygodni obserwacji i zdarzeń sercowo-naczyniowych lub śmiertelności w 6-miesięcznej obserwacji [43].

Aktualne polskie, europejskie i amerykańskie rekomendacje zalecają umiarkowaną redukcję znacznie podwyższonego ciśnienia (gdy SBP >220 mm Hg i DBP >120 mm Hg u chorych niezakwalifikowanych do leczenia trombolitycznego oraz gdy SBP >185, a DBP >110 mm Hg u chorych mających otrzymać leczenie trombolityczne), chociaż korzyść z takiego postępowania nie jest jednoznaczna [44-46]. Należy także podkreślić, iż początkowa redukcja BP nie powinna przekraczać 20% wartości wyjściowej [44].

Ciśnienie powinno się obniżać lekami krótkodziałającymi podawanymi dożylnie. Dostępnym w Polsce lekiem o odpowiednich właściwościach jest urapidyl (lek alfa-adrenolityczny), labetalol (nieselektywny alfa- i beta-adrenolityk) (dostępny w Polsce na import docelowy), nikardypina (CCB, dostępna w Polsce na import docelowy). W skrajnych sytuacjach, przy braku reakcji na wymienione leki, dopuszcza się podawanie nitrogliceryny lub nitroprusydku sodu parenteralnie. Innymi lekami, które mogą być zastosowane w celu obniżania ciśnienia w ostrej fazie udaru mózgu, są: klonidyna, dihydralazyna i metoprolol. Nie jest zalecane podawanie podjęzykowe nifedypiny, ponieważ może to spowodować gwałtowne obniżenie ciśnienia [44].

Nie powinno się obniżać ciśnienia zbyt szybko i nadmiernie u chorych ze znacznym zwężeniem tętnic szyjnych [44]. Poza sytuacjami szczególnymi (opisanymi poniżej) nie powinno się obniżać ciśnienia wcześniej niż po 24 godzinach od wystąpienia objawów udaru i przemijającego niedokrwienia mózgu (transient ischemic attack, TIA) [44].

W sytuacjach szczególnych, takich jak świeży zawał mięśnia sercowego, rozwarstwienie aorty, obrzęk płuc, encefalopatia nadciśnieniowa i ostra niewydolność nerek u chorych z ostrym udarem mózgu ciśnienie powinno zostać obniżone niezwłocznie, gdy jego wartości przekraczają: dla SBP 220 mm Hg, a dla DBP 121-140 mm Hg do wartości odpowiednio ≤220 mm Hg i ≤120 mm Hg [44].

U chorych zakwalifikowanych do leczenia trombolitycznego przed podaniem rtPA wartości ciśnienia tętniczego powinny wynosić SBP <185 mm Hg lub DBP <110 mm Hg. Takie wartości powinny być utrzymane przez 24 godziny od momentu zastosowania leczenia [44]. Szczegółowy schemat postępowania w przypadku podwyższonych wartości ciśnienia w ostrej fazie udaru przedstawiono w najnowszych wytycznych grupy ekspertów Sekcji Chorób Naczyniowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego [44].

Leczenie nadciśnienia tętniczego w prewencji wtórnej udaru mózgu

U 3-10% chorych w ciągu 30 dni dochodzi do nawrotu udaru, a w ciągu 5 lat nawet 25-40% chorych po pierwszym udarze mózgu będzie miało kolejny [47]. Po udarze niedokrwiennym 5% nawrotowych udarów stanowią udary krwotoczne, natomiast po udarze krwotocznym aż 42% nawrotowych udarów to udary niedokrwienne [48,49].

Jednym z istotnych elementów profilaktyki wtórnej po udarze niedokrwiennym jest leczenie hipotensyjne [44-46].

Nadciśnienie jest nie tylko czynnikiem ryzyka udaru pierwotnego, ale i udarów nawrotowych [50]. Zalecenia dotyczące kontroli ciśnienia krwi w profilaktyce wtórnej udaru opierają się w głównej mierze na badaniach dotyczących ogólnie profilaktyki udaru, do których włączano zarówno chorych, którzy nie mieli udaru (patrz: profilaktyka pierwotna), ale często też chorych już po przebytym udarze (np. badanie HOPE) [51].

Mało jest natomiast badań oceniających prospektywnie kontrolowanie ciśnienia ściśle w prewencji wtórnej udaru mózgu, a przeprowadzone dotychczas badania nie dostarczają jednoznacznych wniosków. Badania te różniły się metodologią i zastosowanymi lekami. Dlatego wybór leku i moment jego włączenia pozostają kontrowersyjne.

W badaniu PATS (Post-Stroke Antihypertensive Treatment Study), do którego włączono 5665 chorych po udarze niedokrwiennym lub epizodzie TIA, redukcja ciśnienia o 5/2 mm Hg przy pomocy indapamidu zmniejszała częstość występowania zakończonego zgonem lub niezakończonego zgonem udaru mózgu o 29% [52].