Uczucie ciężkości nóg, kurcze mięśni podudzi, obrzęki podudzi, teleangiektazje – to typowe objawy niewydolności żylnej, która dotyka bardzo wysokiego odsetka dorosłych Polaków. Brak rozpoznania oraz leczenia pacjentów z tym problemem bardzo często wynika z bagatelizowania objawów choroby przez nich samych, tymczasem nierzadko upośledza ona jakość ich życia, zarówno w wymiarze osobistym, jak i zawodowym.

Ze względu na charakter i częstość występowania przewlekła niewydolność żylna jest uznawana za chorobę społeczną. Na podstawie ogólnopolskiego, wieloośrodkowego badania przeprowadzonego pod kierownictwem Jawienia i Szymańskiego pt. „Występowanie przewlekłej niewydolności żylnej u pacjentów zgłaszających się do lekarzy lecznictwa otwartego” objawy PNŻ stwierdzono u 47% kobiet i 37% mężczyzn, przy czym zaobserwowano znaczne jej zaawansowanie. U 48% chorych występują żylaki kończyn dolnych, zaś u przeszło 24% − obrzęki i zmiany troficzne. Owrzodzenia podudzi to najcięższa postać omawianej choroby. Biorąc pod uwagę częstość jej występowania, należy się liczyć z wysokimi kosztami leczenia dotkniętych nią pacjentów. Ocenia się, że na ich leczenie przeznacza się 1,5-2,0% całego budżetu opieki zdrowotnej. Przewlekła niewydolność żylna jest utrwalonym zaburzeniem odpływu krwi żyłami kończyn dolnych. Pojęcie to obejmuje zastój krwi zarówno w żyłach powierzchownych, jak i głębokich, co może być punktem wyjścia dla zakrzepicy żylnej.

Należy przypuszczać, że choroba żylna towarzyszy człowiekowi od chwili przyjęcia przez niego pionowej pozycji ciała. Najstarsze doniesienia o żylakach zawierają papirusy Ebersa (ok.1550 r. p.n.e.). Hipokrates (460-377 r. p.n.e.) w swoich pracach dostrzegł związek między pozycją stojącą i ciążą a obecnością żylaków oraz owrzodzeń kończyn dolnych. Jako pierwszy wprowadził metodę leczenia owrzodzeń i żylaków poprzez „nakłuwanie i bandażowanie”¹.

Anatomia i fizjologia przepływu żylnego kończyn dolnych

Żyły kończyn dolnych, w ogólnym zarysie, stanowią dwa ściśle połączone ze sobą układy: powierzchowny i głęboki. Układ żył głębokich towarzyszy układowi tętniczemu, a stosunek tętnic do żył wynosi 1:2 dla żył małych i średnich oraz 1:1 dla żył dużych. W skład układu głębokiego kończyn dolnych wchodzą po dwie żyły podeszwowe, piszczelowe, strzałkowe oraz żyła podkolanowa, udowa i biodrowa. Do układu powierzchownego zaliczamy żyłę odpiszczelową, odstrzałkową, układ żył podskórnych, a także żyły łączące (żyła Leonarda, żyła Giacominiego). Żyła odpiszczelowa wychodzi z łuku grzbietowego stopy, przebiega przed kostką przyśrodkową, następnie po stronie przyśrodkowej kończyny do pachwiny, gdzie uchodzi do żyły udowej. Żyła odstrzałkowa, wychodząc z łuku grzbietowego stopy, przebiega za kostką boczną, następnie podpowięziowo między głowami mięśnia brzuchatego łydki i ostatecznie, przebijając powięź podkolanową, uchodzi do żyły podkolanowej. Oba układy − powierzchowny i głęboki − są połączone ze sobą przechodzącymi przez powięź mięśniową żyłami przeszywającymi − perforatorami. Ich liczba jest zmienna, jednak najczęściej występują w stałych okolicach kończyny (m.in. perforatory Dodda, Boyda, Cocketta, Basiego)^1-3.

Ściana żył, podobnie jak tętnic, składa się z trzech warstw: śródbłonka, czyli błony wewnętrznej (tunica intima), środkowej (tunica media) i zewnętrznej (tunica externa; tunica adventitia). Żyły w porównaniu z tętnicami mają skąpą mięśniówkę, nie tracą jednak zdolności obkurczania się. Śródbłonek żył wykazuje pofałdowania tworzące zastawki o kształcie ptasich gniazd, otwarte podczas dogłowowego przepływu krwi, a zapobiegające fali zwrotnej. Zastawek nie mają małe żyły oraz duże żyły tułowia, centralnego układu nerwowego (CUN) i dorzecza żyły wrotnej. Liczba zastawek nie jest stała − i tak żyła biodrowa zewnętrzna i udowa wspólna w 85% mają 1 zastawkę, żyła odpiszczelowa 10-18, odstrzałkowa 8-10, a udowa powierzchowna 1-5^1,2,4.

Opisując anatomię układu żylnego, należy wspomnieć o bezpośrednich połączeniach pomiędzy układem tętniczym i żylnym. Połączenia te są bogato unerwione, dzięki czemu mają zdolność do skurczu lub rozkurczu, wpływając w istotny sposób na krążenie obwodowe.

Fizjologiczny przepływ w układzie żylnym przebiega dogłowowo, antygrawitacyjnie i od układu powierzchownego do głębokiego. Według praw fizyki krew płynie w kierunku mniejszego ciśnienia, a więc z włośniczek (ok. 15 mmHg) w kierunku prawego przedsionka (ok. 3 mmHg). Przyczyniające się do przepływu krwi siły można podzielić na dwa rodzaje, działające:

• z tyłu (vis a tergo)
• z przodu (vis a fronte).

Do pierwszej grupy zaliczamy resztkowe ciśnienie tętnicze we włośniczkach docierające z serca (ok. 3 mmHg), rytmiczny ucisk żył głębokich przez towarzyszące im tętnice, ucisk żylnej sieci podeszwowej Lejarda oraz pompę mięśniową łydki, tzw. obwodowe serce żylne. Dwie ostatnie siły mają decydujące znaczenie w odpływie krwi w pozycji stojącej. W drugiej grupie sił należy wymienić ujemne ciśnienie w klatce piersiowej zależne od ruchów oddechowych przepony i ssące działanie prawego przedsionka serca. Fizjologicznie krew z kończyn dolnych odpływa w 85-90% poprzez układ głęboki, a w 10-15% układem powierzchownym^2,5,6.

Etiologia i patofizjologia przewlekłej niewydolności żylnej

Przewlekła niewydolność żylna ma ogromne znaczenie socjologiczne i ekonomiczne, głównie ze względu na dużą zachorowalność na owrzodzenia żylne u osób aktywnych zawodowo. Patogeneza PNŻ nie została dotychczas wyjaśniona, nadal nie wiemy, co pierwotnie rozpoczyna procesy doprowadzające ostatecznie do niewydolności pompy żylnej, obrzęku tkanek i rozwoju zmian troficznych skóry.

Mówiąc o przewlekłej niewydolności żylnej, należy podać jej definicję. Według Mackiewicza jest ona utrwalonym zaburzeniem odpływu krwi żyłami kończyn dolnych. Pojęcie to obejmuje zastój krwi zarówno w żyłach powierzchownych, jak i głębokich^7-9.

Patofizjologia przewlekłej niewydolności żylnej wciąż kryje wiele tajemnic czekających na wyjaśnienie. U podstawy problematyki PNŻ leżą dwa mechanizmy wzajemnie się przenikające: hemodynamiczny i tkankowy. Pierwszy z nich jest ściśle związany z przyjętą przez człowieka w trakcie ewolucji pozycją wyprostowaną, która w naturalny sposób wywołuje nadciśnienie i zastój w układzie żylnym, bez względu na obecność refluksu. Zmniejszenie prędkości przepływu krwi z jednoczesnym wzrostem jej lepkości uruchamia kaskadę mechanizmów uszkadzających mikrokrążenie^6,10-12.

Mechanizm tkankowy związany jest z uszkodzeniem ściany żylnej. Wchodzące w jej skład monocyty, fibroblasty, włókna kolagenu, elastyny i proteoglikany w trakcie rozwoju choroby tracą swoje właściwości. Naruszona ściana żyły traci właściwości skurczowe, również poprzez obniżenie wrażliwości na bodźce adrenergiczne. Destrukcja endotelium powoduje wzrost przepuszczalności ściany żylnej − powstaje obrzęk, a następnie poprzez uwalniane mediatory stan zapalny tkanki łącznej^13-16.