U osób z chorobą wieńcową lub wysokim jej ryzykiem dodanie ezetymibu do leczenia statyną prowadzi do zwiększenia grubości warstwy intima-media w tętnicach szyjnych (co jest odzwierciedleniem progresji miażdżycy) pomimo zmniejszenia stężenia LDL-C. Nasilenie zmian w tętnicach szyjnych paradoksalnie było tym większe, im większa była redukcja stężenia LDL-C i im większa kumulatywna dawka ezetymibu.

Czy BNP poprawi możliwości leczenia niewydolności serca?

• badanie z randomizacją, podwójnie ślepą próbą i grupą kontrolną • badanie pilotażowe • n=40

Chen HH, Glockner JF, Schirger JA, et al. Novel Protein Therapeutics for Systolic Heart Failure Chronic Subcutaneous B-Type Natriuretic Peptide. J Am Coll Cardiol 2012;60(22): 2305-12.

Peptyd natriuretyczny typu B (BNP) jest sercowym hormonem rozszerzającym naczynia, zwiększającym wydalanie sodu, hamującym układ renina-angiotensyna i zwiększającym relaksację miokardium. W badaniach na zwierzęcym modelu niewydolności serca wykazano poprawę czynności układu krążenia po podskórnym stosowaniu BNP, co dało podstawę do wypróbowania takiej terapii u ludzi. Do badania włączano chorych z II lub III° niewydolności serca wg NYHA i frakcją wyrzutową lewej komory <35%. Pacjentom podawano BNP w dawce 10 μg/kg podskórnie dwa razy dziennie lub placebo przez 8 tygodni. Pierwszorzędowymi parametrami oceny końcowej były objętość i masa lewej komory oceniane w MRI. Zastosowanie BNP spowodowało większą niż placebo redukcję skurczowej i rozkurczowej objętości lewej komory oraz jej masy, czyli poprawę parametrów remodelingu lewej komory. Obserwowano także poprawę wyników w skali Minnesota Living with Heart Failure, ciśnienia napełniania lewej komory i zmniejszenie wskaźnika objętości lewego przedsionka oraz utrzymanie czynności nerek (dla wszystkich parametrów p <0,05 vs placebo). BNP jest więc obiecującą opcją leczenia niewydolności serca, która być może spowolni postęp choroby, ale wdrożenie takiej terapii do rutynowej praktyki wymaga dalszych badań.

Długookresowe wyniki stosowania PCI u starszych pacjentów z cukrzycą

• kohortowe badanie obserwacyjne • n=405 679 pacjentów, którzy przebyli PCI w latach 2004-2008

Hillegass WB, Patel MR, Klein LW, et al. Long-Term Outcomes of Older Diabetic Patients After Percutaneous Coronary Stenting in the United States. J Am Coll Cardiol 2012;60(22):2280-9.

Spośród pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) w USA (rejestr Medicare) aż 1/3 stanowili chorzy na cukrzycę, a prawie 1/3 z nich była leczona insuliną. W ciągu 18,4 miesiąca obserwacji (mediana) chorzy na cukrzycę w porównaniu z osobami bez tej choroby byli silniej zagrożeni zgonem (HR dla leczonych insuliną lub nie wynosił odpowiednio 1,91 i 1,29) oraz zawałem mięśnia sercowego (HR 1,87 i 1,29). Wśród chorych na cukrzycę obserwowano także zwiększone ryzyko dodatkowych procedur rewaskularyzacyjnych, hospitalizacji i krwawień. Zastosowanie stentu uwalniającego lek (DES) zamiast niepowlekanego wiązało się z mniejszym ryzykiem zgonu u wszystkich chorych na cukrzycę, ale ryzyko zawału mięśnia sercowego było w takim przypadku mniejsze tylko u leczonych insuliną.

Zmiany antybiotykooporności Helicobacter pylori

• badanie prospektywne • modelowanie matematyczne • n=2204

Megraud F, Coenen S, Versporten A, et al. Helicobacter pylori resistance to antibiotics in Europe and its relationship to antibiotic consumption. Gut 2013;62:34-42.

Antybiotykooporność jest głównym powodem niepowodzeń eradykacji zakażenia H. pylori. Celem badania była ocena antybiotykooporności H. pylori w 18 krajach europejskich (dane z lat 2008-2009) i powiązanie jej z częstością stosowania poszczególnych antybiotyków w podstawowej opiece zdrowotnej (w latach 2001-2008). Częstość oporności na klarytromycynę wynosiła 17,5%, na lewofloksacynę 14,1%, a na metronidazol 34,9%. Oporność na klarytromycynę była znacząco wyższa w krajach Europy Środkowej, Zachodniej i Południowej (>20%) niż Północnej (<10%). Istotną korelację pomiędzy ilością stosowanego w POZ leku a opornością H. pylori stwierdzono dla fluorochinolonów ogółem i lewofloksacyny oraz dla długodziałających makrolidów i klarytromycyny. Ze względu na wzrost antybiotykooporności klarytromycyna w wielu krajach nie powinna być stosowana w empirycznej terapii zakażenia H. pylori. W przewidywaniu oporności H. pylori może pomóc wiedza o częstości stosowania makrolidów i fluorochinolonów.