Gdzie popełniono błąd?

W tym przypadku popełniono wiele błędów, które nawarstwiając się, doprowadziły do tragicznego finału. Pierwszym, z pewnością najbardziej brzemiennym w skutki, było włączenie amiodaronu na oddziale ratunkowym bez oznaczenia stężenia hormonów tarczycowych, mimo że występowały pewne objawy kliniczne nadczynności tarczycy, a w wywiadzie odnotowano interwencję medyczną obarczoną pewnym ryzykiem rozwoju nadczynności tarczycy (podanie kontrastu jodowego podczas interwencji wieńcowej). W tej sytuacji ekspozycja na amiodaron, a więc lek również zawierający jod, spowodowała gwałtowne nasilenie nadczynności tarczycy. Podczas hospitalizacji postąpiono właściwie, rozpoznając nareszcie zaburzenia hormonalne i odstawiając amiodaron, nie doceniono jednak powagi sytuacji i zwolniono pacjenta do domu zbyt pochopnie. U pacjenta z tak licznymi obciążeniami ryzyko uszkodzenia szpiku kostnego przez tyreostatyk było zwiększone, co nakazywało znacznie ściślejszą kontrolę. Niestety spóźnione rozpoznanie leukopenii w połączeniu z przełomem tarczycowym okazało się tragiczne w skutkach.

Kołatanie serca

Do lekarza pierwszego kontaktu zgłosiła się 48-letnia kobieta, skarżąc się na objawy „kołatania serca” występujące od około miesiąca. Nie wiązała ich z wysiłkiem fizycznym. Objawy nasilały się w godzinach nocnych, nigdy nie towarzyszyły im zawroty głowy, mroczki przed oczami, nie występowały też epizody utraty przytomności. Pacjentka dotychczas nie chorowała na nic poważnego, urodziła bez powikłań dwoje dzieci, w rodzinie nie było przypadków nagłych zgonów w młodym wieku. Od około 3 miesięcy stosowała dietę o ograniczonej kaloryczności i ziołowe preparaty wspomagające odchudzanie.

Wykonano elektrokardiogram, w którym stwierdzono pojedyncze dodatkowe pobudzenia komorowe, poza tym zapis był bez odchyleń od normy, z podstawowym rytmem zatokowym o częstości 73/min. Analiza podstawowych parametrów biochemicznych i morfologii krwi nie ujawniła odchyleń od normy (choć stężenie potasu było bliskie dolnej granicy normy – 3,6 mmol/l [norma: 3,5-5,5 mmol/l]), w 24-godzinnej rejestracji EKG metodą Holtera potwierdzono natomiast występowanie dość licznych przedwczesnych pojedynczych pobudzeń komorowych (4514/24 h) i nielicznych nadkomorowych (600/24 h). W tej sytuacji, mając na względzie objawowy charakter arytmii, lekarz pierwszego kontaktu zalecił pacjentce przyjmowanie sotalolu w dawce 2 × 80 mg/24 h i wydał skierowanie do kardiologa.

Po rozpoczęciu stosowania sotalolu pacjentka odczuła wyraźną poprawę, kołatania serca praktycznie całkowicie ustąpiły. Postępując zgodnie z zaleceniem lekarza pierwszego kontaktu, zgłosiła się jednak do poradni kardiologicznej, gdzie umówiono jej wizytę u kardiologa za dwa miesiące. Ponieważ pacjentka czuła się dobrze, uznała, że pośpiech i poszukiwanie możliwości wcześniejszej konsultacji są zbędne. Po około 3 tygodniach zażywania leku pojawił się silny kaszel, gorączka oraz trudności w oddychaniu. Pacjentka udała się ponownie do lekarza pierwszego kontaktu, który na podstawie badania przedmiotowego rozpoznał ostre zapalenie oskrzeli z obturacją i zalecił klarytromycynę w dawce 500 mg co 12 h oraz salbutamol wziewnie w dawce 2 × 100 μg/24 h.

W trzeciej dobie stosowania takiego leczenia pacjentka nagle upadła, straciła przytomność, bezwiednie oddając mocz i stolec. Mąż, który był świadkiem zdarzenia, wykonał silne uderzenie pięścią w okolicę przedsercową i natychmiast wezwał pogotowie ratunkowe. Krótko potem pacjentka odzyskała przytomność, była jednak splątana i zlana zimnym potem. Gdy tylko na miejsce zdarzenia dotarł zespół karetki reanimacyjnej, podłączono ją elektrodami do zewnętrznego kardiowertera-defibrylatora i stwierdzono częstoskurcz komorowy typu torsades de pointes (TdP). Ponieważ po chwili doszło do migotania komór, wykonano defibrylację, uzyskując powrót rytmu zatokowego, z tętnem na obwodzie. Pacjentkę przewieziono natychmiast do szpitala na oddział ratunkowy, gdzie stwierdzono znaczne wydłużenie odstępu QT w EKG, hipokaliemię (stężenie potasu w surowicy 2,9 mmol/l), obserwowano też krótkie wstawki częstoskurczu komorowego typu TdP. Po szybkim wyrównaniu zaburzeń elektrolitowych rytm serca ustabilizował się, nadal jednak obserwowano wydłużenie odstępu QT 650 ms. Po zebraniu szczegółowego wywiadu z mężem pacjentki ustalono, że prawdopodobną przyczyną arytmii jest proarytmiczne działanie leków. Chorą przez 5 dni hospitalizowano w celu monitorowania rytmu serca, obserwując stopniową normalizację długości odstępu QT. Istotnych arytmii nie zaobserwowano.

Gdzie popełniono błąd?

Podobnie jak w poprzednim przypadku do zagrożenia życia praktycznie zdrowego pacjenta doprowadził zbieg kilku zdarzeń i okoliczności. Najpierw nie zwrócono należytej uwagi na fakt, że pacjentka stosowała dietę odchudzającą i ziołowy preparat mający wspomagać odchudzanie, prawdopodobnie o działaniu moczopędnym, czego skutkiem były zaburzenia elektrolitowe (niskie stężenie potasu w surowicy, choć jeszcze w granicach normy; stężenia magnezu i wapnia nie oznaczono). Najpewniej to właśnie one były przyczyną ektopii komorowej objawiającej się jako „kołatania serca”. Zastosowany w tej sytuacji sotalol stłumił pobudzenia przedwczesne, jest to jednak lek o bardzo silnym działaniu proarytmicznym, wydłuża bowiem odstęp QT. Wówczas doszło do zakażenia i zapalenia oskrzeli, pojawiła się gorączka. Zastosowano klarytromycynę, kolejny lek o znanym działaniu na mięsień sercowy, również wydłużający odstęp QT, oraz wziewny β-mimetyk, który sprzyja hipokaliemii. W efekcie skumulował się niedobór elektrolitów wywołany dietą, stosowaniem suplementu diety, gorączką (a więc wzmożoną potliwością) oraz wpływem β-mimetyku, co w połączeniu ze stosowaniem dwóch leków wydłużających odstęp QT doprowadziło do elektrycznej niestabilności miokardium. Pacjentka zawdzięcza życie tylko przytomności umysłu męża, sprawności zespołu pogotowia ratunkowego i fachowości personelu szpitalnego. W tym miejscu trzeba też przypomnieć opinię ekspertów, według których leczenie sotalolem należy bezwzględnie rozpoczynać w warunkach szpitalnych, monitorując zapis EKG.

Monitorowanie EKG

Kolejny przypadek, nieco kuriozalny i, co tu dużo mówić, trochę wstydliwy, opisuję, aby uzmysłowić czytelnikom ograniczenia systemów monitorowania elektrokardiogramu i przestrzec przed podejmowaniem interwencji terapeutycznych tylko na podstawie zapisu EKG na monitorze. Tytułem wprowadzenia, pacjent tu opisany był w 3. dobie po operacji chirurgicznej rewaskularyzacji serca, posiadał więc czasową elektrodę nasierdziową, założoną podczas zabiegu. Jest to rutynowe zabezpieczenie chorych przed epizodami bradykardii. W przypadku wystąpienia bloku przedsionkowo-komorowego lub innych zaburzeń przewodnictwa przebiegających z bradykardią podłącza się zewnętrzny stymulator serca do cienkich elektrod wyprowadzonych na zewnątrz przez powłoki skórne i włącza urządzenie, pracujące zwykle w trybie VVI (stymulacja wyłącznie komory). Można zaprogramować podstawowe parametry stymulacji, a więc częstość rytmu, czułość sensingu, natężenie prądu stymulacji, szerokość impulsu i długość refrakcji. Po włączeniu urządzenia zaczyna ono pracę z fabrycznie zaprogramowanymi parametrami, które trzeba za każdym razem indywidualnie zmienić.

Młodszy kolega, dyżurujący tego dnia na oddziale, poprosił mnie o pomoc w leczeniu „bardzo nietypowego częstoskurczu komorowego”. Jak stwierdził, pacjent jest przytomny, na ekranie monitora widoczny jest częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS o częstości akcji komór 148/min, chory nie reaguje na dożylny wlew amiodaronu ani trzykrotne podanie w odstępach 5 minut metoprololu dożylnie w dawce po 5 mg. Faktycznie, na monitorze widoczny był dokładnie taki zapis, automatyczny system analizy arytmii uruchamiał stale czerwony alarm: częstoskurcz komorowy (ryc. 2).

Rycina 2. Fragment zapisu EKG z monitora w dużym powiększeniu. Widoczne szerokie zespoły QRS, częstość akcji serca 148/min

Ponieważ pacjent był przytomny i odczuwał jedynie nieznaczne „kołatanie serca”, poprosiłem o przywiezienie aparatu EKG, ponieważ chciałem przeanalizować zapis z 12 odprowadzeń. Jakież było moje zdziwienie, kiedy po rozpięciu u pacjenta specjalnej kamizelki stabilizującej mostek zobaczyłem włączony stymulator zewnętrzny generujący impulsy z częstością 148 pobudzeń na minutę. Oczywiście po przeprogramowaniu na częstość 40/min na monitorze ujrzeliśmy wąskie zespoły QRS poprzedzone załamkami P, czyli własny prawidłowy rytm pacjenta. Rzekoma arytmia została zatem opanowana.