Komentarz

Hipomagnezemia jest problemem niebagatelnym, stwierdza się ją u ok. 20-60% hospitalizowanych pacjentów, u których jest powodem przedłużenia hospitalizacji i zwiększonej śmiertelności.^1,2 Jednostronna prezentacja komentowanego przypadku ogranicza niestety jego walory dydaktyczne, jakich można by się spodziewać, gdyby autorzy nieco bardziej wnikliwie przeanalizowali przebieg choroby. Poza nadużywaniem alkoholu szczególne znaczenie w rozwoju hipomagnezemii i jej następstw u opisanego pacjenta przypisano stosowaniu PPI. Dotychczasowy przebieg choroby wskazuje jednak, że pacjent jest niejako skazany na stosowanie leków z tej grupy, ponieważ zaprzestanie ich przyjmowania wiąże się z nawrotem dolegliwości. W moim przekonaniu docieramy w tym momencie do sedna problemu diagnostycznego, a następnie terapeutycznego. Powodem stosowania przez pacjenta PPI były dolegliwości związane z procesem zapalnym w obrębie przełyku, żołądka i dwunastnicy. Nie ulega wątpliwości, że niezależnie od spożywanego w nadmiarze alkoholu jedną z przyczyn choroby refluksowej przełyku było stosowanie amlodypiny z powodu nadciśnienia tętniczego. Zalecenie antagonistów wapnia pacjentom w tej grupie wiekowej nie jest oczywiście błędem, jednak w związku ze stwierdzeniem zmian chorobowych w przełyku należałoby zmienić terapię i zastosować lek z grupy sartanów lub inhibitorów ACE. W świetle obowiązujących zaleceń stosowanie sartanów u pacjentów >60. r.ż. przynosi wymierne korzyści w postaci zmniejszenia ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Aby ograniczyć konieczność przyjmowania PPI, należałoby więc wyeliminować czynnik sprzyjający utrzymywaniu się zmian zapalnych w przełyku. Autorzy nie informują czytelników, czy takie postępowanie brali pod uwagę, i czy przekazali swoje uwagi choremu lub jego lekarzowi pierwszego kontaktu. Wiadomo natomiast, że nasilenie się zmian w przełyku było powodem dalszej eskalacji terapii PPI. W tym miejscu warto zadać pytanie, czy rozważano niefarmakologiczne leczenie zapalenia przełyku? Być może pozwoliłoby to zmniejszyć dobową dawkę PPI lub nawet całkowicie zaprzestać jego stosowania.

Omawiając możliwe przyczyny wystąpienia zmian zapalnych w przewodzie pokarmowym, należy również pamiętać, że pacjent był leczony z powodu pourazowej radikulopatii. W takim przypadku stosuje się leki przeciwbólowe oraz niesteroidowe leki przeciwzapalne. Nie wiemy, czy u chorego nadal utrzymuje się zespół bólowy skłaniający do przewlekłego przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Uzyskanie odpowiedzi na to banalne pytanie może być kluczem do dalszego ograniczenia stosowania PPI.

Analizując przebieg choroby, należy również wziąć pod uwagę ważny element, jakim było niedawne wyłączenie pacjenta z życia zawodowego i towarzyszący temu stres. Czy w tym kontekście nie można by interpretować zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego, wyrażających się występowaniem luźnych stolców, jako objawu zespołu jelita nadwrażliwego z towarzyszącymi objawami pozajelitowymi pod postacią apatii? Jeżeli przyjąć taką wersję, to droga do uzyskania poprawy stanu chorego powinna wieść przez odmienny rodzaj terapii niż stosowanie PPI.

W związku z powyższymi przesłankami należy zadać zasadnicze pytania: w jakiej mierze powodem hipomagnezemii były trudności we wchłanianiu tego jonu wynikające z zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego i w jakim stopniu krytyczne obniżenie stężenia magnezu w osoczu było konsekwencją stosowania PPI? Należy przyjąć, że te dwa czynniki w różnym stopniu przyczyniły się do wywołania hipomagnezemii. Pacjent trafił do szpitala w stanie bardzo nasilonego ogólnoustrojowego niedoboru magnezu, którego nie wyrównano do dnia wypisu chorego ze szpitala, o czym świadczy fakt, że po wyrównaniu stężenia magnezu w osoczu wydalanie tego jonu z moczem było nadal niskie. Warto pamiętać, że stężenia magnezu w osoczu nie należy utożsamiać z zasobami ogólnoustrojowymi tego jonu, bowiem odpowiada ono ok. 1% całkowitej zawartości magnezu w organizmie. U opisanego pacjenta hipomagnezemia towarzysząca leczeniu PPI mogła więc ujawnić głęboki niedobór magnezu w ustroju. Nie można też wykluczyć, że wcześniejsze wyrównanie niedoborów magnezu zapobiegłoby wystąpieniu napadów drgawek towarzyszących stosowaniu PPI.

Piśmiennictwo:

1. Eichhorn EJ, Tandon PK, Dibianco R, et al. Clinical and prognostic significance of serum magnesium concentration in patients with severe chronic congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1993;21(3): 634-40.

2. Rubeiz GJ, Thill-Baharozian M, Hardie DR, et al. Association of hypomagnesemia and mortality in acutely ill medical patients. Crit Care Med 1993;21:203.