Uszkodzenie przewlekłe – tendinopatia

Tendinopatie zwykle związane są z przewlekłym przeciążeniem ścięgien, a zależność ta jest uwarunkowana wieloczynnikowo. Najczęściej obserwuje się współdziałanie czynników wewnątrz- i zewnątrzpochodnych. Podstawowymi czynnikami wywołującymi zmiany zwyrodnieniowe i objawowe tendinopatie w różnych lokalizacjach są: nadmierne używanie, powtarzające się napięcia lub mechaniczne przeciążenie ścięgien. Wyrazem tych zależności są potoczne nazwy tendinopatii: kolano skoczka, pięta biegacza, bark pływaka, łokieć tenisisty. Przeciążenie ścięgna może być efektem nie tylko nadmiernego obciążenia fizycznego, ale także wynikać z nieprawidłowego sposobu chodzenia, biegania czy metod treningu sportowego. Ocenia się, że wady postawy, i biomechaniki elementów układu ruchu, szczególnie hiperpronacja stopy (pięta koślawa), odpowiadają za około 2/3 patologii ścięgna Achillesa u sportowców.^3,5 Rozważa się również wpływ czynników genetycznych, mutacji genów związanych z metabolizmem kolagenu. W piśmiennictwie opisywano częstsze występowanie tendinopatii u osób w starszym wieku, jednak zmiany zwyrodnieniowe ścięgien obserwowane są także u młodych ludzi. Podobnie płeć męską wiązano z większą predyspozycją do rozwoju tendinopatii, sugerując ochronne działanie estrogenów u kobiet. Jednak istnieją doniesienia o większej podatności kobiet na powtarzające się uszkodzenia stożka ścięgnistego rotatorów oraz na wszelkie uszkodzenia wynikające z przeciążenia związanego ze sportem rowerowym.⁴ Wydaje się, że cukrzyca oraz inne zaburzenia metaboliczne (dyslipidemia, otyłość) lub hormonalne stanowią czynnik ryzyka rozwoju tendinopatii. Również leczenie farmakologiczne może mieć związek z rozwojem tendinopatii, na przykład terapia fluorochinolonami i glikokortykosteroidami w przypadku tendinopatii Achillesa.^4-6

Przy powtarzających się przeciążeniach, przekraczających próg fizjologicznego obciążenia, dochodzi do reakcji zapalnej pochewki ścięgna lub zmian zwyrodnieniowych samego ścięgna bądź obu procesów, a w efekcie – przy niewystarczającym procesie naprawczym – do osłabienia lub zerwania ścięgna. Uszkodzenie ścięgna może być również wynikiem powtarzającego się napinania w zakresie fizjologicznych obciążeń, w związku z kumulowaniem się częstych mikrourazów, przy zbyt krótkim czasie na wygojenie uszkodzeń. Istnieją różne hipotezy dotyczące mechanizmów prowadzących do uszkodzenia ścięgien przy ich przeciążeniu. Bierze się pod uwagę: niedokrwienie podczas maksymalnego rozciągnięcia oraz podczas reperfuzji, niekorzystny wpływ wolnych rodników tlenowych, przegrzanie ścięgna oraz nasiloną apoptozę tenocytów. Przedłużona stymulacja mechaniczna ścięgna pobudza produkcję prozapalnych cytokin i prostaglandyn, również przez tenocyty.^3,6

W tendinopatii obraz histopatologiczny wykazuje cechy upośledzonego gojenia, przy braku komórek zapalnych, z zaburzonym układem i jakością włókien kolagenu, zwiększoną liczbą komórek oraz zwiększoną ilością glikozaminoglikanów pomiędzy włóknami, a także rozproszoną neowaskularyzacją. Prawdziwy odczyn zapalny z tworzeniem tkanki ziarniniakowej jest spotykany rzadko, występuje głównie w przypadku zerwania ścięgna. Neowaskularyzacja z wrastaniem nowych naczyń krwionośnych do obszarów słabo ukrwionych jest typowa dla przewlekłej tendinopatii i może odpowiadać za nasilone odczuwanie bólu.³

Makroskopowo ścięgno traci prawidłowy lśniącobiały wygląd, staje się szarobrązowe, amorficzne, często pogrubiałe (w całości, wrzecionowato bądź guzkowo). Tendinosis przebiega często bezobjawowo, a pierwszym objawem może być zerwanie ścięgna. Może jednak współistnieć z objawową paratendinopatią, czyli zmianami patologicznymi wokół ścięgna, takimi jak: obrzęk, przekrwienie, wysięk w pochewce ścięgna z wyczuwalnym trzeszczeniem podczas badania.^3,6 W związku z tym leczenie tendinopatii powinno być ukierunkowane raczej na powstrzymywanie zmian struktury ścięgna niż procesu zapalnego, z odpowiednimi okresami wypoczynku oraz wzmacniania ścięgna.²

Objawy kliniczne

Charakterystycznym objawem jest ból w okolicy ścięgna, związany z jego obciążaniem. Ból pojawia się na początku wykonywania czynności, zwykle zmniejsza się podczas dalszej aktywności, jednak przy dalszym obciążaniu może nasilić się, zmuszając do zaprzestania ruchu. Charakterystyczną cechą tendinopatii jest utrzymywanie się objawów przez ponad 6 tygodni. W badaniu przedmiotowym stwierdza się bolesność uciskową i często obrzęk lub pogrubienie ścięgna oraz trzeszczenia.⁵

Badania obrazowe

U chorych z tendinopatią w badaniu ultrasonograficznym (USG) widoczne jest poszerzenie ścięgna, obszary hipoechogeniczne (związane z degeneracją włókien kolagenu oraz nieprawidłową strukturą ścięgna ze zwiększoną zawartością proteoglikanów), a w badaniu w trybie power doppler – neowaskularyzacja, czyli zwiększone unaczynienie, które koreluje z nasileniem bólu.^5,7 W badaniu rezonansu magnetycznego (MRI) obserwuje się nieprawidłową strukturę ścięgna, przerwanie jego włókien, ewentualnie płyn wokół ścięgna.⁵

Sposoby leczenia tendinopatii

Celem leczenia jest wyeliminowanie bólu i przywrócenie funkcji ścięgna. Podstawowym zaleceniem jest wypoczynek z unikaniem obciążeń. W leczeniu zachowawczym stosuje się metody fizykoterapeutyczne (jonoforeza, sonoforeza, krioterapia, ultradźwięki, fala uderzeniowa, laseroterapia, diatermia krótkofalowa) i kinezyterapię. Obiecującą metodą fizykoterapeutyczną wydaje się fala uderzeniowa (ESWT – extracorporeal shock wave therapy).⁷

W kinezyterapii szczególnie polecany jest trening ekscentryczny jako metoda bezpieczna i skuteczna w leczeniu bólu i dysfunkcji w przebiegu tendinopatii kończyn dolnych. Trening ekscentryczny stymuluje przebudowę włókien ścięgna i procesy naprawcze, korzystnie wpływa na grubość ścięgna i jego strukturę.^6-8 Powinien być prowadzony pod nadzorem fizjoterapeuty lub specjalisty medycyny sportowej w celu kontrolowania właściwej biomechaniki i nadzorowania stopniowego zwiększania obciążenia ścięgna, co pozwala uniknąć objawów niepożądanych.⁶

Podejmuje się próby leczenia tendinopatii czynnikami wzrostu (insulinopodobny czynnik wzrostu 1 [IGF-1 – insulin-like growth factor 1]; transformujący czynnik wzrostu β1 [TGF-β1 – transforming growth factor β1]; płytkopochodny czynnik wzrostu [PDGF – platelet-derived growth factor]) oraz wstrzyknięciami z osocza bogatopłytkowego lub podaniem krwi autologicznej.⁷ Inną metodą jest skleroterapia, polegająca na wstrzyknięciu do światła naczynia pod kontrolą USG polidokanolu. Terapia ta ma na celu powstrzymanie neowaskularyzacji. Jedną z najnowszych, eksperymentalnych metod leczenia jest podanie miejscowe wyizolowanych, multipotencjalnych komórek macierzystych, które różnicując się, mogą spowodować regenerację zniszczonej tkanki.⁷

Inną nową metodą leczenia jest stosowanie plastrów z nitrogliceryną, które dostarczają przez skórę do uszkodzonego, bolesnego ścięgna tlenek azotu. Terapia ta wspomaga gojenie przewlekłych uszkodzeń, zmniejsza nasilenie bólu i poprawia funkcję kończyny.^6,7

Leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) nie jest zalecane w przewlekłej tendinopatii, gdyż korzyści są niewielkie i krótkotrwałe.⁶ W dalszym ciągu wstrzyknięcia glikokortykosteroidów uważane są za nieodłączny element leczenia tendinopatii, choć zasadność ich stosowania jest wątpliwa, biorąc pod uwagę niezapalną patogenezę zmian. Z przeglądu randomizowanych badań wynika, że w leczeniu tendinopatii wstrzyknięcia glikokortykosteroidów w krótkotrwałym okresie są bardziej skuteczne niż inne metody zachowawcze. W obserwacji średnio- lub długoterminowej bardziej skuteczne niż glikokortykosteroidy są pozostałe metody zachowawcze.⁹ Spośród innych metod leczenia miejscowego jedynie podanie hialuronianu wykazywało krótko-, średnio- i długoterminową skuteczność w leczeniu tendinopatii.⁹

Radykalną metodą leczenia tendinopatii jest zabieg operacyjny (np. w tendinopatii rzepki resekcja artroskopowa dolnego pola rzepki, przecięcie troczków rzepki, nawiercanie ścięgna), który zalecany jest w razie braku efektów leczenia zachowawczego przez co najmniej 6 miesięcy.⁷