Dodatkowe procedury interwencyjne

Brachyterapia i aterektomia przy użyciu balonu tnącego (cutting balloon atherotomy) okazały się skuteczne w leczeniu restenozy w stencie implantowanym do tętnicy nerkowej,77,78 długoterminowe wyniki takiego postępowania nie są jednak znane. Zastosowanie stentów wieńcowych powlekanych (DES – drug eluting-stent) zostało opisane w przypadku małych tętnic nerkowych,79 ale brakuje dobrze zaplanowanych badań oceniających, jaka dawka leku powinna być uwalniana. Największy stent powlekany ma średnicę 3,5 mm i nie nadaje się do zastosowania w tętnicy nerkowej, której średnica wynosi prawidłowo 4-7 mm. Zastosowanie znalazły również urządzenia zabezpieczające przed powstawaniem zatorów obwodowych spowodowanych uwolnieniem fragmentów blaszek miażdżycowych podczas stentowania tętnic nerkowych;80 może to pomóc zachować prawidłową czynność nerek.

Leczenie chirurgiczne

Rewaskularyzacja chirurgiczna jest skuteczna w leczeniu ARAS, ale odznacza się większym wskaźnikiem zachorowalności i śmiertelności w porównaniu z implantacją stentów.59 Balzer i wsp.81 w badaniu porównującym leczenie chirurgiczne z rewaskularyzacją przezskórną w przypadku ostialnego ARAS nie stwierdzili w obserwacji długoterminowej istotnych różnic w zakresie zachorowalności i śmiertelności. Odnotowali natomiast znaczącą poprawę pod względem utrzymywania się efektów leczenia w grupie poddanej zabiegom chirurgicznym, lecz nie wykazali znamiennych różnic w redukcji ciśnienia tętniczego (poprawa kontroli ciśnienia tętniczego była istotna w obu grupach). Wyniki te wskazują, że rewaskularyzacja chirurgiczna i PTRA są równoważnymi metodami leczenia ostialnego ARAS.

Podsumowanie

Panuje zgoda, że wszyscy pacjenci z ARAS powinni zostać poddani agresywnemu leczeniu. Skuteczna kontrola nadciśnienia tętniczego w ARAS może wymagać zastosowania wielu leków, ponieważ jego podłoże jest złożone. Wczesne rozpoznanie i skuteczne leczenie ARAS może zapobiec wystąpieniu zdarzeń sercowo-naczyniowych. Leczenie rewaskularyzacyjne w ARAS nadal jest kontrowersyjne; aktualne randomizowane badania kliniczne nie tylko nie rozwiały wątpliwości, ale przyczyniły się do powstania nowych pytań dotyczących zaleceń terapeutycznych. Bezspornie rewaskularyzacja nie jest zalecana u wszystkich pacjentów z ARAS, ale niekiedy należy ją rozważyć, szczególnie u pacjentów z niestabilną dławicą piersiową, obrzękiem płuc o niewyjaśnionej etiologii i hemodynamicznie istotnym ARAS przebiegającym z pogorszeniem czynności nerek lub trudno kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym (wymagającym stosowania co najmniej 3 leków, w tym diuretyku). Tę metodę leczenia powinno się również rozważyć u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy nerkowej jedynej nerki. Z niecierpliwością oczekiwane są wyniki takich badań jak CORAL, ponieważ mogą rzucić nowe światło na omawiane zagadnienie. Konieczne jest jednak podjęcie działań w celu uzyskania pewności, że angioplastyka tętnic nerkowych z implantacją stentu jest stosowana we właściwej grupie pacjentów. Rewaskularyzacja odgrywa ważną rolę w leczeniu ARAS, ale dostępne dane wskazują, że stosowanie tej metody powinno się ograniczyć do pacjentów z niedokrwieniem nerki i zachowaną czynnością nerek, ponieważ w ich przypadku można uzyskać największe korzyści kliniczne.

Piśmiennictwo:

1. Dubel GJ, Murphy TP. The role of percutaneous revascularization for renal artery stenosis. Vasc Med 2008;13(2):141-156.

2. Kaatee R, Beek FJ, Verschuyl EJ, et al. Atherosclerotic renal artery stenosis: ostial or truncal? Radiology 1996;199(3):637-640.

3. Safian RD, Textor SC. Renal-artery stenosis. N Engl J Med 2001;344(6):431-442.

4. Simon N, Franklin SS, Bleifer KH, Maxwell MH. Clinical characteristics of renovascular hypertension. JAMA 1972;220(9):1209-1218.

5. Ram CV. Renovascular hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1997;6(6):575-579.

6. Vokonas PS, Kannel WB, Cupples LA. Epidemiology and risk of hypertension in the elderly: the Framingham Study. J Hypertens Suppl. 1988;6(1):S3-S9.

7. Harding MB, Smith LR, Himmelstein SI, et al. Renal artery stenosis: prevalence and associated risk factors in patients undergoing routine cardiac catheterization. J Am Soc Nephrol 1992;2(11):1608-1616.

8. Buller CE, Nogareda JG, Ramanathan K, et al. The profile of cardiac patients with renal artery stenosis. J Am Coll Cardiol. 2004;43(9):1606-1613.

9. Miralles M, Corominas A, Cotillas J, Castro F, Clara A, Vidal-Barraquer F. Screening for carotid and renal artery stenoses in patients with aortoiliac disease. Ann Vasc Surg 1998;12(1):17-22.

10. Swartbol P, Parsson H, Thorvinger B, Norgren L. To what extent does peripheral vascular disease and hypertension predict renal artery stenosis? Int Angiol 1994;13(2):109-114.

11. Caps MT, Perissinotto C, Zierler RE, et al. Prospective study of atherosclerotic disease progression in the renal artery. Circulation 1998;98(25):2866-2872.

12. Greco BA, Breyer JA. The natural history of renal artery stenosis: who should be evaluated for suspected ischemic nephropathy? Semin Nephrol 1996;16(1):2-11.

13. Dean RH, Kieffer RW, Smith BM, et al. Renovascular hypertension: anatomic and renal function changes during drug therapy. Arch Surg 1981;116(11):1408-1415.

14. Tollefson DF, Ernst CB. Natural history of atherosclerotic renal artery stenosis associated with aortic disease. J Vasc Surg 1991;14(3):327-331.

15. Wollenweber J, Sheps SG, Davis GD. Clinical course of atherosclerotic renovascular disease. Am J Cardiol 1968;21(1):60-71.

16. Edwards MS, Craven TE, Burke GL, Dean RH, Hansen KJ. Renovascular disease and the risk of adverse coronary events in the elderly: a prospective, population-based study. Arch Intern Med 2005;165(2):207-213.

17. Conlon PJ, Athirakul K, Kovalik E, et al. Survival in renal vascular disease. J Am Soc Nephrol 1998;9(2):252-256.

18. Goldblatt H. Experimental hypertension induced by renal ischemia: Harvey Lecture, May 19, 1938. Bull N Y Acad Med. 1938;14(9):523-553. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1911248/pdf/bullnyacadmed00606-0004.pdf. Accessed May 3, 2011.

19. Gomez RA, Sequeira Lopez ML. Who and where is the renal baroreceptor? The connexin hypothesis. Kidney Int 2009;75(5):460-462.

20. Skinner SL, McCubbin JW, Page IH. Control of renin secretion. Circ Res 1964;15:64-76.

21. Erdos EG, Angiotensin I converting enzyme. Circ Res 1975;36(2):247-255.

22. Aiken JW, Vane JR. Renin–angiotensin system: inhibition of converting enzyme in isolated tissues. Nature 1970;228(5266):30-34.

23. Reid IA. Interactions between ANG II, sympathetic nervous system, and baroreceptor reflexes in regulation of blood pressure. Am J Physiol 1992;262:E763-E778.

24. Glorioso N, Laragh JH, Rappelli A, eds. Renovascular Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. New York, NY: Raven Press Books, Ltd; 1987.

25. Johansson M, Elam M, Rundqvist B, et al. Increased sympathetic nerve activity in renovascular hypertension. Circulation 1999;99(19):2537-2542.

26. Mathias CJ, Kooner JS, Peart S. Neurogenic components of hyper-tension in human renal artery stenosis. Clin Exp Hypertens A 1987;9(suppl 1):293-306.

27. Conlon PJ, Little MA, Pieper K, Mark DB. Severity of renal vascular disease predicts mortality in patients undergoing coronary angiography. Kidney Int . 2001;60(4):1490-1497.

28. Isles C, Main J, O’Connell J, et al. Survival associated with renovascular disease in Glasgow and Newcastle: a collaborative study. Scott Med J. 1990;35(3):70-73.

29. Vasan RS, Evans JC, Benjamin EJ, et al. Relations of serum aldosterone to cardiac structure: gender-related differences in the Framingham Heart Study. Hypertension 2004;43(5):957-962.

30. Meyrier A. Vascular mechanisms of renal fibrosis: vasculonephropathies and arterial hypertension [article in French]. Bull Acad Natl Med 1999;183(1):33-45.

31. Nakashima H, Suzuki H, Ohtsu H, et al. Angiotensin II regulates vascular and endothelial dysfunction: recent topics of angiotensin II type-1 receptor signaling in the vasculature. Curr Vasc Pharmacol 2006;4(1):67-78.

32. Volpe M, Camargo MJ, Mueller FB, et al. Relation of plasma renin to end organ damage and to protection of K+ feeding in strokeprone hypertensive rats. Hypertension 1990;15(3):318-326.

33. Lerman LO, Nath KA, Rodriguez-Porcel M, et al. Increased oxidative stress in experimental renovascular hypertension. Hypertension 2001;37(2, pt 2):541-546.

34. Parildar M, Parildar Z, Oran I, Kabaroglu C, Memis A, Bayindir O. Nitric oxide and oxidative stress in atherosclerotic renovascular hypertension: effect of endovascular treatment. J Vasc Interv Radiol 2003;14(7):887-892.

35. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): executive summary a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease). J Am Coll Cardiol 2006;47(6):1239-1312.

36. Rundback JH, Sacks D, Kent KC, et al; AHA Councils on Cardiovascular Radiology, High Blood Pressure Research, Kidney in Cardiovascular Disease, Cardio-Thoracic and Vascular Surgery, and Clinical Cardiology; Society of Interventional Radiology FDA Device Forum Committee; American Heart Association. Guidelines for the reporting of renal artery revascularization in clinical trials. Circulation 2002;106(12):1572-1585.

37. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003;42(6):1206-1252.

38. Napoli V, Pinto S, Bargellini I, et al. Duplex ultrasonographic study of the renal arteries before and after renal artery stenting. Eur Radiol 2002;12(4):796-803.

39. Radermacher J, Chavan A, Bleck J, et al. Use of Doppler ultrasonography to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med 2001;344(6):410-417.

40. Grenier N, Trillaud H, Combe C, et al. Diagnosis of renovascular hypertension: feasibility of captopril-sensitized dynamic MR imaging and comparison with captopril scintigraphy. AJR Am J Roentgenol 1996;166(4):835-843.

41. Grenier N, Hauger O, Cimpean A, Perot V. Update of renal imaging. Semin Nucl Med 2006;36(1):3-15.

42. Zhang HL, Sos TA, Winchester PA, Gao J, Prince MR. Renal artery stenosis: imaging options, pitfalls, and concerns. Prog Cardiovasc Dis 2009;52(3):209-219.

43. Ohta Y, Fujii K, Arima H, et al. Increased renal resisitive index in atherosclerosis and diabetic nephropathy assessed by Doppler sonography. J Hypertens 2005;23:1905-1911.

44. Mukherjee D, Bhatt DL, Robbins M, et al. Renal artery end diastolic velocity and renal artery resistance index as predictors of outcome after renal stenting. Am J Cardiol 2001;88(9):1064-1066.

45. Olin JW, Piedmonte MR, Young JR, DeAnna S, Grubb M, Childs MB. The utility of duplex ultrasound scanning of the renal arteries for diagnosing significant renal artery stenosis. Ann Intern Med 1995;122(11):833-838.

46. Kohler TR, Zierler RE, Martin RL, et al. Noninvasive diagnosis of renal artery stenosis by ultrasonic duplex scanning. J Vasc Surg 1986;4(5):450-456.

47. Taylor DC, Kettler MD, Moneta GL, et al. Duplex ultrasound scanning in the diagnosis of renal artery stenosis: a prospective evaluation. J Vasc Surg. 1988;7(2):363-369.

48. Helenon O, el Rody F, Correas JM, et al. Color Doppler US of renovascular disease in native kidneys. Radiographics. 1995;15(4):833-854.

49. Williams GJ, Macaskill P, Chan SF, et al. Comparative accuracy of renal duplex sonographic parameters in the diagnosis of renal artery stenosis: paired and unpaired analysis. AJR Am J Roentgenol 2007;188(3):798-811.

50. Stavros AT, Parker SH, Yakes WF, et al. Segmental stenosis of the renal artery: pattern recognition of tardus and parvus abnormalities with duplex sonography. Radiology 1992;184(2):487-492.

51. Kliewer MA, Tupler RH, Carroll BA, et al. Renal artery stenosis: analysis of Doppler waveform parameters and tardus-parvus pattern. Radiology 1993;189(3):779-787.

52. Conkbayir I, Yucesoy C, Edguer T, et al. Doppler sonography in renal artery stenosis: an evaluation of intrarenal and extrarenal imaging parameters. Clin Imaging 2003;27(4):256-260.

53. Schwerk WB, Restrepo IK, Stellwaag M, et al. Renal artery stenosis: grading with image-directed Doppler US evaluation of renal resistive index. Radiology 1994;190(3):785-790.

54. Baxter GM, Aitchison F, Sheppard D, et al. Colour Doppler ultra-sound in renal artery stenosis: intrarenal waveform analysis. Br J Radiol 1996;69(825):810-815.

55. Eklof H. A prospective comparsion of duplex ultrasonography, captopril renography, MRA and CTA in assessing renal artery stenosis. Acta Radiol 2006;47(8):764-774.

56. Rountas C, Vlychou M, Vassiou K, et al. Imaging modalities for renal artery stenosis in suspected renovascular hypertension: prospective intraindividual comparison of color Doppler US, CT angiography, GD-enhanced MR angiography, and digital substraction angiography. Ren Fail 2007;29(3):295-302.

57. Glockner JF, Vrtiska TJ. Renal MR and CT angiography: current concepts. Abdom Imaging 2007;32(3):407-420.

58. Thadhani RI, Camargo CA Jr, Xavier RJ, et al. Atheroembolic renal failure after invasive procedures: natural history based on 52 histologically proven cases. Medicine (Baltimore) 1995;74(6):350-358.

59. White CW, Wright CB, Doty DB, et al. Does visual interpretation of the coronary arteriogram predict the physiologic importance of a coronary stenosis. N Engl J Med 1984;310(13):819-824.

60. Mangiacapra F, Trana C, Sarno G, et al. Translesional pressure gradients to predict blood pressure response after renal artery stenting in patients with renovascular hypertension. Circ Cardiovasc Interv 2010;3(6):537-542.

61. De Bruyne B, Manoharan G, Pijls NH, et al. Assessment of renal artery stenosis severity by pressure gradient measurements. J Am Coll Cardiol 2006;48(9):1851-1855.

62. Hricik DE, Browning PJ, Kopelman R, et al. Captopril-induced functional renal insufficiency in patients with bilateral renal-artery stenoses or renal-artery stenosis in a solitary kidney. N Engl J Med. 1983;308(7):373-376.

63. Dworkin LD, Cooper CJ. Renal-artery stenosis. N Engl J Med . 2009; 361(20):1972-1978.

64. Bokhari SW, Faxon DP. Current advances in the diagnosis and treatment of renal artery stenosis. Rev Cardiovasc Med 2004;5(4):204-215.

65. Olin JW. Role of duplex ultrasonography in screening for significant renal artery disease. Urol Clin North Am 1994;21:215-226.

66. van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, et al; Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study Group. The effect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal-artery stenosis. N Engl J Med 2000;342(14):1007-1014.

67. Blum U, Krumme B, Flugel P, et al. Treatment of ostial renal-artery stenoses with vascular endoprostheses after unsuccessful balloon angioplasty. N Engl J Med 1997;336(7):459-465.

68. Dorros G, Jaff M, Mathiak L, et al. Four-year follow-up of Palmaz-Schatz stent revascularization as treatment for atherosclerotic renal artery stenosis. Circulation 1998;98(7):642-647.

69. Leertouwer TC, Gussenhoven EJ, Bosch JL, et al. Stent placement for renal arterial stenosis: where do we stand? A meta-analysis. Radiology 2000;216(1):78-85.

70. van de Ven PJ, Kaatee R, Beutler JJ, et al. Arterial stenting and balloon angioplasty in ostial atherosclerotic renovascular disease: a randomised trial. Lancet 1999;353(9149):282-286.

71. Dorros G, Jaff M, Mathiak L, He T. Multicenter Palmaz stent renal artery stenosis revascularization registry report: four-year follow-up of 1,058 successful patients. Catheter Cardiovasc Interv 2002;55(2):182-188.

72. Rocha-Singh KJ, Ahuja RK, Sung CH, Rutherford J. Long-term renal function preservation after renal artery stenting in patients with progressive ischemic nephropathy. Catheter Cardiovasc Interv 2002;57(2):135-141.

73. Rocha-Singh K, Jaff MR, Rosenfield K. Evaluation of the safety and effectiveness of renal artery stenting after unsuccessful balloon angioplasty: the ASPIRE-2 study. J Am Coll Cardiol 2005;46(5):776-783.

74. Wheatley K, Ives N, Gray R, et al. Revascularization versus medical therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med 2009;361(20):1953-1962.

75. Bax L, Woittiez AJ, Kouwenberg HJ, et al. Stent placement in patients with atherosclerotic renal artery stenosis and impaired renal function: a randomized trial. Ann Intern Med 2009;150(12):840-848, W150-W151.

76. Cooper CJ, Murphy TP, Matsumoto A, et al. Stent revascularization for the prevention of cardiovascular and renal events among patients with renal artery stenosis and systolic hypertension: rationale and design of the CORAL trial. Am Heart J 2006;152(1):59-66.

77. Jahraus CD, Meigooni AS. Vascular brachytherapy: a new approach to renal artery in-stent restenosis. J Invasive Cardiol 2004;16(4):224-227.

78. Otah KE, Alhaddad IA. Intravascular ultrasound-guided cutting balloon angioplasty for renal artery stent restenosis. Clin Cardiol 2004;27(10):581-583.

79. Granillo GA, van Dijk LC, McFadden EP, et al. Percutaneous radial intervention for complex bilateral renal artery stenosis using paclitaxel eluting stents. Catheter Cardiovasc Interv 2005;64(1):23-27.

80. Henry M, Henry I, Klonaris C, et al. Renal angioplasty and stent-ing under protection: the way for the future? Catheter Cardiovasc Interv 2003;60(3):299-312.

81. Balzer KM, Pfeiffer T, Rossbach S, et al. Prospective randomized trial of operative vs. interventional treatment for renal artery ostial occlusive disease (RAOOD). J Vasc Surg 2009;49(3):667-675.

Komentarz

dr n. med. Marcin Protasiewicz

Katedra i Klinika Kardiologii

Akademia Medyczna we Wrocławiu

Autorzy artykułu w klarowny i przystępny sposób omówili kontrowersyjne zagadnienia dotyczące rozpoznawania i leczenia nadciśnienia tętniczego na tle miażdżycowego zwężenia tętnicy nerkowej (ARAS – atherosclerotic renal artery stenosis). Odwołując się do modelu nadciśnienia naczyniowo-nerkowego Goldblatta, można powiedzieć, że w praktyce klinicznej największe trudności sprawia wychwycenie momentu, w którym nadciśnienie ulega utrwaleniu (faza III). To właśnie utrwalenie nadciśnienia tętniczego jest przyczyną niskiej skuteczności przezskórnej angioplastyki tętnicy nerkowej (PTRA – percutaneous transluminal renal angioplasty). Pomimo ryzyka, że zabieg PTRA nie przyniesie spodziewanych efektów hipotensyjnych, należy pamiętać o zagrożeniu związanym z postępującą miażdżycą naczyń nerkowych. Niekorzystny scenariusz nasilenia zmian miażdżycowych dotyczy około 28--44% pacjentów i wiąże się z pogorszeniem stanu klinicznego pacjenta i rokowania sercowo-naczyniowego. U około 10-15% pacjentów w wyniku postępu choroby dochodzi do zamknięcia tętnicy nerkowej, a u blisko 5-20% pacjentów dializowanych przyczyną niewydolności nerek jest nefropatia niedokrwienna. W niedawno opublikowanym raporcie wykazano, że wysokie ciśnienie tętnicze, większy stopień zwężenia i cukrzyca istotnie korelują z progresją stopnia zwężenia tętnicy nerkowej.1

Wcześniejsze obserwacje wykazały, że tylko 25% pacjentów poddanych zabiegowi angioplastyki tętnicy nerkowej odnosi spodziewaną korzyść, u około 50% nie notuje się zmian parametrów funkcji nerek i poprawy kontroli nadciśnienia tętniczego, a u kolejnych 25%, co jest szczególnie niepokojące, funkcja nerek może ulec pogorszeniu.2 U części chorych uszkodzenie może być spowodowane nefropatią kontrastową lub mikrozatorowością. Znaczenie tego ostatniego mechanizmu potwierdzono po części w badaniu RESIST (Embolic Protection and Platelet Inhibition During Renal Artery Stenting), w którym podczas zabiegów angioplastyki tętnicy nerkowej z jednoczesną kombinowaną terapią przy użyciu inhibitorów płytek krwi IIb/IIIa oraz filtrów chroniących mikrokrążenie nerkowe nie obserwowano pogorszenia funkcji wydzielniczej nerek widocznej w grupie chorych bez takiej terapii.3

W świetle powyższych obserwacji kluczowy staje się właściwy dobór pacjentów do zabiegu przezskórnej rewaskularyzacji. Najistotniejsze jest pytanie, czy istnieje metoda pozwalająca przewidzieć, którzy pacjenci odniosą korzyści z zabiegu, a u których może on mieć niekorzystne skutki. Wydaje się, że metoda takiej identyfikacji musi dostarczyć informacji dotyczących wpływu ARAS na funkcjonowanie nerki.

Opisane przez autorów zalety i ograniczenia metod obrazowania zwężenia tętnicy nerkowej nie wymagają komentarza. Warto jednak zaznaczyć, że oprócz przytoczonego w artykule obrazowania rezonansu magnetycznego zależnego od dyfuzji (DWI – diffusion-weighted imaging) inne nowoczesne metody obróbki danych uzyskanych podczas badań MRI i CT mogą w niedalekiej przyszłości uzupełnić obrazowanie anatomiczne zwężenia tętnicy nerkowej o informacje dotyczące jego wpływu na przepływ nerkowy i występowanie niedokrwiennych zmian miąższu nerkowego. W badaniach na zwierzętach metoda MRI zależnego od poziomu utlenowania krwi (BOLD MRI – blood oxygen level-dependent MRI) umożliwia dokładną analizę niedokrwienia i hipoksji nerki. Zastosowanie bramkowania EKG i korekcji ruchów oddechowych w metodzie PC VIPR (phase contrast with vastly undersampled isotropic projection reconstruction) zapewnia nieinwazyjną analizę obrazu angiograficznego i przepływu nerkowego. W końcu, przedstawione podczas ostatniego zjazdu European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EuroPCR 2011) wyniki badania DISCOVER FLOW (Diagnosis of Ischemia-Causing Stenoses Obtained Via Non-invasive Fractional Flow Reserve) pozwalają przypuszczać, że obrazowanie metodą tomografii komputerowej (TK) może być skuteczną metodą oceny anatomii, jak również fizjologii krążenia, nie tylko w mięśniu sercowym, ale w każdym innym obszarze naczyniowym. Badanie TK, które przy pomocy obróbki danych z pozyskanych skanów pozwala w nieinwazyjny sposób ocenić fizjologię krążenia w zwężonym naczyniu, może w niedalekiej przyszłości zrewolucjonizować sposób oceny istotności zmian miażdżycowych naczyń tętniczych.

Wracając do tradycyjnej oceny doplerowskiej ARAS, wspomnieć należy, że istnieją wprawdzie przesłanki, iż nerkowy wskaźnik oporowości (RRI – renal resistive index) <0,75--0,80 może być pomocny w identyfikacji pacjentów, którzy odniosą korzyści z przezskórnej angioplastyki tętnicy nerkowej, jednak podobna liczba danych nie potwierdza przydatności tego parametru.4,5 Należy więc zgodzić się z autorami publikacji, że RRI nie może być rekomendowane jako podstawowa metoda decydująca o wyborze leczenia. Podobnie badanie scyntygraficzne z użyciem kaptoprylu nie wydaje się być metodą wystarczająco czułą.

Ograniczeniem dotychczasowych badań dotyczących przydatności PTRA w leczeniu pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej była ocena istotności zwężenia jedynie na podstawie obrazu angiograficznego, który nie wnosił informacji dotyczących wpływu zwężenia tętnicy nerkowej na fizjologię przepływu krwi i funkcję nerki. Błędu tego nie ustrzegło się badanie ASTRAL (Angioplasty and Stenting for Renal Artery Lesions), choć lista zastrzeżeń co do tego badania jest znacznie dłuższa, co zostało szczegółowo opisane przez autorów opracowania. Podobne zastrzeżenie można mieć do badania STAR (Stent Placement in Patients with Atherosclerotic Renal Artery Sclerosis and Impaired Renal Function). W ostatnich latach pojawiło się wiele publikacji dotyczących zastosowania takich parametrów, jak cząstkowa rezerwa przepływu (FFR – fractional flow reserve) i gradient ciśnień, powstających w miejscu zwężenia w ocenie jego istotności i przewidywania korzystnego wyniku zabiegu PTRA. Wyniki badań stały się podstawą pojawienia się w aktualnych, dotyczących rewaskularyzacji wytycznych European Society of Cardiology z 2010 r. zalecenia, aby stosować opisywane metody podczas PTRA. Jest to zalecenie jedynie w klasie IIb, jednak żadna inna metoda nie znajduje podobnego uznania ekspertów. Wspomniane przez autorów badanie Mangiacapry i wsp., w którym mieliśmy przyjemność uczestniczyć, wykazało, że u pacjentów ze średnim gradientem ciśnienia >20 mmHg i wartością FFR <0,79 PTRA pomaga w regulacji nadciśnienia tętniczego. Dla wywołania hiperemii wykorzystywaliśmy wstrzyknięcia w bolusie dopaminy (najsilniejszy wazodylatator) i papaweryny. Kolejność bolusów nie jest przypadkowa ze względu na długi czas działania papaweryny. Warto w tym miejscu podkreślić, że adenozyna stosowana do wywołania hiperemii w łożysku wieńcowym nie może być użyta w tym celu przy ocenie krążenia nerkowego ze względu na wywoływaną w nim wazokonstrykcję. We wcześniejszym badaniu Leesar i wsp. wykazali znaczenie hiperemicznego gradientu ciśnienia skurczowego >21 mmHg w podobnej grupie pacjentów.6 Obecnie prowadzone są próby prospektywnego porównania wartości FFR i gradientów ciśnień w przewidywaniu pożądanej odpowiedzi na zabieg PTRA.

Autorzy opracowania wierzą, że wyniki badania CORAL (Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions) odpowiedzą na pytania dotyczące stentowania tętnic nerkowych, jednak mam co do tego wątpliwości. Lepiej przygotowany protokół badania w porównaniu z poprzednimi obserwacjami klinicznymi pozwala mieć nadzieję, że będzie to badanie znaczące, jednak mój entuzjazm studzi fakt, że oceny gradientu ciśnień w tętnicy nerkowej dokonano jedynie w populacji chorych ze zwężeniem tętnicy pomiędzy 60 a 80%. U chorych ze zmianami >80% ocena taka nie zostanie przeprowadzona, pomimo że korelacja istotności zwężenia w FFR z obrazem angiograficznym jest niewielka.

Na zakończenie warto podkreślić zalecenie autorów dotyczące sytuacji, w których nie powinniśmy się zawahać przed leczeniem endowaskularnym. Eksperci są zgodni, że u chorych z nawracającymi epizodami przewlekłej niewydolności serca lub nagłym obrzękiem płuc o niewyjaśnionej etiologii, opornym, postępującym nadciśnieniem tętniczym, któremu towarzyszy nietolerancja leczenia farmakologicznego, oraz u pacjentów z postępującą przewlekłą chorobą nerek, z obustronnym ARAS lub ARAS jedynej czynnej nerki zabieg PTRA przynosi korzyści.

Piśmiennictwo:

1. Kumar S, MacGinley R, Mantha M, et al. Natural history and progression of atherosclerotic renalvascular stenosis. Nephrology 2010;15:S204-S209.

2. Isles C, Robertson S, Hill D. Management of renovascular disease: a review of renal artery stenting in ten studies. Quart J Med 1999;92:159-167.

3. Cooper C, Haller S, Colyer W, et al. Embolic Protection and Platelet Inhibition During Renal Artery Stenting Circulation 2008;117:2752-2760.

4. Zeller T, Muller C, Frank U, et al. Stent angioplasty of severe atherosclerotic ostial renal artery stenosis in patients with diabetes mellitus and nephrosclerosis. Catheter Cardiovasc Interv 2003;58:510-515.

5. Christopher J. White Catheter-Based Therapy for Atherosclerotic Renal Artery Stenosis Circulation 2006;113:1464-1473.

6. Leesar M, Varma J, Shapira A, et al. Prediction of Hypertension Improvement After Stenting of Renal Artery Stenosis. J Am Coll Cardiol 2009;53:2363-2371.

Do góry