Dostęp Otwarty

Sym­po­zjum: nefrologia

Chory z hiperkaliemią. Postępowanie w stanach nagłych oraz sytuacjach powszechnie spotykanych w opiece ambulatoryjnej

Manish M. Sood, MD Amy R. Sood Robert Richardson, MD

Department of Medicine, Division of Nephrology, Toronto General Hospital, University Health Network, Toronto, Ontario (M.M.S., R.R.) oraz Pharmacy, University of Toronto, Ontario (A.R.S.)

Emergency Management and Commonly Encountered Outpatient Scenarios in Patients with Hyperkalemia Mayo Clin Proc. 2007;82(12):1553-1561

Tłum. lek. Bartosz Cebulski

Ad­res do ko­re­spon­den­cji: Ma­nish M. So­od, MD, De­part­ment of Me­di­ci­ne, To­ron­to Ge­ne­ral Ho­spi­tal, Uni­ver­si­ty He­alth Ne­twork, 8N­-844, 200 Eli­za­beth St, To­ron­to, ON M5G 2C4, Ca­na­da. E­-ma­il: mso­od@sbgh.mb.ca

W skró­cie

Hi­per­ka­lie­mia jest czę­stym za­bu­rze­niem elek­tro­li­to­wym, któ­re mo­że mieć śmier­tel­ne na­stęp­stwa. Cięż­ka hi­per­ka­lie­mia mo­że pro­wa­dzić do za­gra­ża­ją­cych ży­ciu za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca, dla­te­go bar­dzo waż­na jest zna­jo­mość za­sad po­stę­po­wa­nia w sy­tu­acjach na­głych. U pa­cjen­tów za­gro­żo­nych wy­stą­pie­niem za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca na­le­ży wdro­żyć sku­tecz­ne po­stę­po­wa­nie ma­ją­ce na ce­lu zmniej­sze­nie stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy. W wa­run­kach am­bu­la­to­ryj­nych roz­po­zna­nie hi­per­ka­lie­mii utrud­nia rze­ko­my wzrost stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy. Rze­czy­wi­sty wzrost zwy­kle jest spo­wo­do­wa­ny przyj­mo­wa­niem le­ków sto­so­wa­nych w cho­ro­bach ser­co­wo­-na­czy­nio­wych u osób z upo­śle­dzo­ną fil­tra­cją kłę­busz­ko­wą (GFR). Po­nie­waż czę­stość wy­stę­po­wa­nia prze­wle­kłej cho­ro­by ne­rek cią­gle wzra­sta, praw­do­po­dob­nie zwięk­szy się czę­stość hi­per­ka­lie­mii. Upo­rząd­ko­wa­na stra­te­gia po­stę­po­wa­nia po­mo­że w szyb­kim usta­le­niu roz­po­zna­nia i le­cze­niu hi­per­ka­lie­mii.

Hi­per­ka­lie­mia to po­wszech­ne za­bu­rze­nie me­ta­bo­licz­ne, któ­re mo­że mieć na­stęp­stwa za­gra­ża­ją­ce ży­ciu. Czę­sto jest klinicznie nie­ma, mo­że wstą­pić na­gle, wy­wo­łu­je za­bu­rze­nia ryt­mu ser­ca i w kon­se­kwen­cji mo­że pro­wa­dzić do zgo­nu. Czę­stość wy­stę­po­wa­nia te­go za­bu­rze­nia w po­pu­la­cji ogól­nej pa­cjen­tów am­bu­la­to­ryj­nych nie jest do­kład­nie zna­na, ale jest ma­ła. Wśród pa­cjen­tów ho­spi­ta­li­zo­wa­nych hi­per­ka­lie­mia wy­stę­pu­je z czę­sto­ścią 1-10%, a śmier­tel­ność z jej po­wo­du wy­no­si 1/1000.1,2 Do naj­częst­szych przy­czyn hi­per­ka­lie­mii na­le­ży prze­miesz­cze­nie po­ta­su z prze­strze­ni we­wnątrz­ko­mór­ko­wej do ze­wną­trz­ko­mór­ko­wej, upo­śle­dzo­ne wy­da­la­nie spo­wo­do­wa­ne nie­wy­dol­no­ścią ne­rek oraz dzia­ła­nie le­ków; u więk­szo­ści pa­cjen­tów etio­lo­gia jest wie­lo­czyn­ni­ko­wa.

Statystyczny miesz­ka­niec Ame­ry­ki Pół­noc­nej spo­ży­wa 40-80 mEq/l (40-80 mmol/l) po­ta­su na do­bę. Więk­szość (80-90%) jest wy­da­la­na przez ner­ki, a resz­ta przez prze­wód po­kar­mo­wy. 98% po­ta­su znaj­du­je się we­wnątrz ko­mó­rek, po­zo­sta­łe 2% w prze­strze­ni po­za­ko­mór­ko­wej. Stę­że­nie po­ta­su ze­wną­trz­ko­mór­ko­we­go jest utrzy­my­wa­ne w wą­skim za­kre­sie przez ści­słe me­cha­ni­zmy kon­tro­lu­ją­ce.

Hi­per­ka­lie­mia za­gra­ża­ją­ca ży­ciu

Po­nie­waż hi­per­ka­lie­mia pro­wa­dzi do za­gra­ża­ją­cych ży­ciu za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca, nie­zwy­kle istot­ne jest szyb­kie jej roz­po­zna­nie. U pa­cjen­tów z cięż­ką hi­per­ka­lie­mią mo­że wy­stę­po­wać ogól­ne osła­bie­nie, nie­do­wła­dy mię­śnio­we, za­bu­rze­nia ryt­mu ser­ca lub na­głe za­trzy­ma­nie krą­że­nia.

Utrzy­ma­nie od­po­wied­nie­go stop­nia po­la­ry­za­cji bło­ny ko­mór­ko­wej w spo­czyn­ku jest nie­zbęd­nym wa­run­kiem pra­wi­dło­wej kurcz­li­wo­ści kar­dio­mio­cy­tów. Po­ten­cjał spo­czyn­ko­wy bło­ny ko­mór­ko­wej wy­no­szą­cy –90 mV po­wsta­je dzię­ki prze­miesz­cze­niu po­ta­su do prze­strze­ni we­wnątrz­ko­mór­ko­wej, za któ­re od­po­wia­da za­leż­na od ATP pom­pa so­do­wo­-po­ta­so­wa. Kie­dy stę­że­nie po­ta­su ze­wną­trz­ko­mór­ko­we­go wzra­sta, zmniej­sza się gra­dient stę­żeń prze­zbło­no­wych te­go jo­nu, pro­wa­dząc do po­gor­sze­nia czyn­no­ści mię­śnia ser­co­we­go.3

Small 1585

Ry­ci­na 1. Elek­tro­kar­dio­gra­ficz­ne ce­chy hi­per­ka­lie­mii4,5

Pierw­szą ozna­ką hi­per­ka­lie­mii mo­gą być zmia­ny w elek­tro­kar­dio­gra­mie (ryc. 1).4,5 Za­zwy­czaj ob­ser­wu­je się ko­re­la­cję po­mię­dzy co­raz więk­szy­mi nie­pra­wi­dło­wo­ścia­mi za­pi­su EKG a ro­sną­cym stę­że­niem po­ta­su we krwi. Zmien­ność po­mię­dzy pa­cjen­ta­mi jest jed­nak wy­so­ka.

Small 2069

Ry­ci­na 2. Al­go­rytm po­stę­po­wa­nia w hi­per­ka­lie­mii

Nie­ste­ty, zmia­ny w EKG mo­gą być sub­tel­ne lub na­wet nie­obec­ne, co do­dat­ko­wo utrud­nia usta­le­nie roz­po­zna­nia. W re­tro­spek­tyw­nym ba­da­niu zmia­ny w EKG ob­ser­wo­wa­no u 43% pa­cjen­tów ze stę­że­niem po­ta­su od 6,0 do <6,8 mEq/l (6,0 do <6,8 mmol/l) oraz tyl­ko u 55% ze stę­że­niem ≥6,8 mEq/l (≥6,8 mmol/l).1 Za­tem EKG mo­że nie być wy­star­cza­ją­co czu­łe w wy­kry­wa­niu ła­god­nej i umiar­ko­wa­nej hi­per­ka­lie­mii. Wie­le opi­sów przy­pad­ków do­ty­czy pa­cjen­tów z cięż­ką hi­per­ka­lie­mią, u któ­rych za­pis EKG jest pra­wi­dło­wy.6 Je­śli jed­nak wy­stą­pią zmia­ny w EKG, na­le­ży to trak­to­wać ja­ko sy­tu­ację na­głą i roz­po­cząć le­cze­nie em­pi­rycz­ne (ryc. 2). Sku­tecz­ność le­cze­nia hi­per­ka­lie­mii oce­nia­no w nie­wielu ba­da­niach kli­nicz­nych, ale w więk­szo­ści przy­pad­ków by­ła ona ła­god­na. Nie ma da­nych wska­zu­ją­cych, przy ja­kim stę­że­niu po­ta­su na­le­ży wdro­żyć le­cze­nie ra­tu­ją­ce ży­cie.

Zmniej­sze­nie po­bu­dli­wo­ści mię­śnia ser­co­we­go

So­le wap­nia

Wlew wap­nia, pierw­szy krok w przy­pad­kach na­głych, sta­bi­li­zu­je bło­nę kardiomiocytów. Stan­dar­do­wa daw­ka to 500-1000 mg (5-10 ml 10% roz­two­ru), któ­re po­da­je się do­żyl­nie przez 2-3 min, mo­ni­to­ru­jąc jed­no­cze­śnie czyn­ność ser­ca. So­le wap­nia cha­rak­te­ry­zu­ją się szyb­kim po­cząt­kiem działa­nia (3-5 min), któ­re utrzy­mu­je się po­nad go­dzi­nę. Nie wpły­wa­ją na stę­że­nie po­ta­su w su­ro­wi­cy i są sku­tecz­ne na­wet u pa­cjen­ta z pra­wi­dło­wym stę­że­niem wap­nia. Ze wzglę­du na nie­prze­wi­dy­wal­ny cha­rak­ter za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca so­le wap­nia we wle­wie na­le­ży po­dać za­wsze, je­śli ja­kie­kol­wiek zmia­ny w EKG su­ge­ru­ją hi­per­ka­lie­mię. Pa­cjen­ci bez zmian w EKG znaj­du­ją­cy się w gru­pie wy­so­kie­go ry­zy­ka za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca (np. ci z szyb­ko na­ra­sta­ją­cym stę­że­niem po­ta­su lub współ­ist­nie­ją­cy­mi in­ny­mi za­bu­rze­nia­mi elek­tro­li­to­wy­mi) mo­gą od­nieść ko­rzyść z pro­fi­lak­tycz­ne­go po­da­nia wap­nia. Po­da­nie so­li wap­nia po­win­no znor­ma­li­zo­wać za­pis EKG. Je­śli do te­go nie doj­dzie, moż­na po­dać dru­gą daw­kę.

So­le wap­nia są do­stęp­ne w dwóch po­sta­ciach – chlor­ku wap­nia oraz glu­ko­nia­nu wap­nia. Chlo­rek wap­nia za­wie­ra wię­cej wap­nia niż glu­ko­nian: w 10 ml 10% roz­two­ru chlor­ku wap­nia znaj­du­je się 27,2 mg/dl (6,8 mmol/l) wap­nia, a w 10 ml 10% roz­two­ru glu­ko­nia­nu wap­nia – 8,8 mg/dl (2,2 mmol/l). Glu­ko­nian wap­nia jest me­ta­bo­li­zo­wa­ny w wą­tro­bie; u pa­cjen­tów we wstrzą­sie i z upo­śle­dzo­ną per­fu­zją wą­tro­bo­wą kon­wer­sja do bio­lo­gicz­nie ak­tyw­nej po­sta­ci mo­że być upo­śle­dzo­na.7 Chlo­rek wap­nia mo­że po­draż­niać ży­ły i uszka­dzać tkan­ki przy wy­na­czy­nie­niu.

Na­le­ży uwa­żać, sto­su­jąc wlew u pa­cjen­tów z to­wa­rzy­szą­cym za­tru­ciem gli­ko­zy­da­mi na­ser­co­wy­mi, po­nie­waż na­gły na­pływ wap­nia do kar­dio­mio­cy­tów mo­że na­si­lić bra­dy­kar­dię i spo­wo­do­wać za­trzy­ma­nie ak­cji ser­ca. Nie­któ­rzy au­to­rzy za­le­ca­ją po­wol­ny wlew glu­ko­nia­niu wap­nia, je­śli wi­docz­ne są zmia­ny w EKG wy­ni­ka­ją­ce z hi­per­ka­lie­mii, ta­kie jak za­nik za­łam­ków P lub po­sze­rze­nie ze­spo­łu QRS. W tej sy­tu­acji wapń na­le­ży roz­cień­czyć w 250 ml 5% glu­ko­zy i po­da­wać w cią­gu 30 min.3 Opi­sy­wa­no rów­nież przy­pad­ki, w któ­rych za­bu­rze­nia ryt­mu ser­ca ustą­pi­ły do­pie­ro po po­da­niu frag­men­tów Fab wią­żą­cych di­gok­sy­nę.8 W za­tru­ciu di­gok­sy­ną, w ce­lu szyb­kie­go usu­nię­cia po­ta­su, mo­że być ko­niecz­na he­mo­dia­li­za z jed­no­cze­snym po­da­niem frag­men­tów Fab, je­śli in­ne me­to­dy za­wio­dły.

Nie prze­pro­wa­dzo­no ba­dań kli­nicz­nych oce­nia­ją­cych sku­tecz­ność wle­wu so­li wap­nia u pa­cjen­tów z hi­per­ka­lie­mią. Nie­mniej jed­nak me­to­dę tę sto­su­je się w zwal­cza­niu hi­per­ka­lie­mii od po­nad 100 lat, po­win­na więc być pierw­szym kro­kiem po­stę­po­wa­nia.

In­su­li­na

Do­wie­dzio­no, że po­da­nie in­su­li­ny jest me­to­dą umoż­li­wia­ją­cą szyb­kie ob­ni­że­nie stę­że­nia po­ta­su we krwi w wy­ni­ku je­go prze­miesz­cze­nia się do wnę­trza ko­mó­rek. Wy­ka­za­no sku­tecz­ność do­żyl­ne­go po­da­nia in­su­li­ny oraz cią­głe­go wle­wu glu­ko­zy z in­su­li­ną.9 Stę­że­nie po­ta­su ob­ni­ża się w cią­gu 15 min, przy czym naj­więk­szy efekt osią­ga się po ok. 60 min; utrzy­mu­je się on 4-6 h. Zmniej­sze­nie stę­że­nia po­ta­su wa­ha się w przedziale 0,5-1,0 mEq/l (0,5-1,0 mmol/l) i za­le­ży od daw­ki (więk­sze zmia­ny wy­stę­pu­ją po po­da­niu 20 j. niż 10 j. in­su­li­ny krót­kodzia­ła­ją­cej).10 W przy­pad­ku znacznej hi­per­gli­ke­mii (stę­że­nie glu­ko­zy >360 mg/dl; 19,98 mmol/l) na­le­ży za­sto­so­wać sa­mą in­su­li­nę, po­nie­waż do­dat­ko­wo po­da­na glu­ko­za zwięk­sza hi­per­to­nicz­ność, któ­ra mo­że na­si­lić hi­per­ka­lie­mię. Głów­nym dzia­ła­niem nie­po­żą­da­nym jest hi­po­gli­ke­mia. Moż­na jej unik­nąć dzię­ki ści­słe­mu mo­ni­to­ro­wa­niu i po­da­wa­niu 25-50 g glu­ko­zy (1-2 am­puł­ki 50% glu­ko­zy). U dzie­ci czę­sto po­da­je się sa­mą glu­ko­zę, aby zwięk­szyć se­kre­cję en­do­gen­nej in­su­li­ny.11 Nie­wie­le do­wo­dów po­twier­dza sku­tecz­ność ta­kie­go po­stę­po­wa­nia u do­ro­słych; pa­ra­dok­sal­nie zwięk­sze­nie osmo­lal­no­ści mo­że na­si­lić u nich hi­per­ka­lie­mię.12