W skró­cie

Hi­per­ka­lie­mia jest czę­stym za­bu­rze­niem elek­tro­li­to­wym, któ­re mo­że mieć śmier­tel­ne na­stęp­stwa. Cięż­ka hi­per­ka­lie­mia mo­że pro­wa­dzić do za­gra­ża­ją­cych ży­ciu za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca, dla­te­go bar­dzo waż­na jest zna­jo­mość za­sad po­stę­po­wa­nia w sy­tu­acjach na­głych. U pa­cjen­tów za­gro­żo­nych wy­stą­pie­niem za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca na­le­ży wdro­żyć sku­tecz­ne po­stę­po­wa­nie ma­ją­ce na ce­lu zmniej­sze­nie stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy. W wa­run­kach am­bu­la­to­ryj­nych roz­po­zna­nie hi­per­ka­lie­mii utrud­nia rze­ko­my wzrost stę­że­nia po­ta­su w su­ro­wi­cy. Rze­czy­wi­sty wzrost zwy­kle jest spo­wo­do­wa­ny przyj­mo­wa­niem le­ków sto­so­wa­nych w cho­ro­bach ser­co­wo­-na­czy­nio­wych u osób z upo­śle­dzo­ną fil­tra­cją kłę­busz­ko­wą (GFR). Po­nie­waż czę­stość wy­stę­po­wa­nia prze­wle­kłej cho­ro­by ne­rek cią­gle wzra­sta, praw­do­po­dob­nie zwięk­szy się czę­stość hi­per­ka­lie­mii. Upo­rząd­ko­wa­na stra­te­gia po­stę­po­wa­nia po­mo­że w szyb­kim usta­le­niu roz­po­zna­nia i le­cze­niu hi­per­ka­lie­mii.

Hi­per­ka­lie­mia to po­wszech­ne za­bu­rze­nie me­ta­bo­licz­ne, któ­re mo­że mieć na­stęp­stwa za­gra­ża­ją­ce ży­ciu. Czę­sto jest klinicznie nie­ma, mo­że wstą­pić na­gle, wy­wo­łu­je za­bu­rze­nia ryt­mu ser­ca i w kon­se­kwen­cji mo­że pro­wa­dzić do zgo­nu. Czę­stość wy­stę­po­wa­nia te­go za­bu­rze­nia w po­pu­la­cji ogól­nej pa­cjen­tów am­bu­la­to­ryj­nych nie jest do­kład­nie zna­na, ale jest ma­ła. Wśród pa­cjen­tów ho­spi­ta­li­zo­wa­nych hi­per­ka­lie­mia wy­stę­pu­je z czę­sto­ścią 1-10%, a śmier­tel­ność z jej po­wo­du wy­no­si 1/1000.^1,2 Do naj­częst­szych przy­czyn hi­per­ka­lie­mii na­le­ży prze­miesz­cze­nie po­ta­su z prze­strze­ni we­wnątrz­ko­mór­ko­wej do ze­wną­trz­ko­mór­ko­wej, upo­śle­dzo­ne wy­da­la­nie spo­wo­do­wa­ne nie­wy­dol­no­ścią ne­rek oraz dzia­ła­nie le­ków; u więk­szo­ści pa­cjen­tów etio­lo­gia jest wie­lo­czyn­ni­ko­wa.

Statystyczny miesz­ka­niec Ame­ry­ki Pół­noc­nej spo­ży­wa 40-80 mEq/l (40-80 mmol/l) po­ta­su na do­bę. Więk­szość (80-90%) jest wy­da­la­na przez ner­ki, a resz­ta przez prze­wód po­kar­mo­wy. 98% po­ta­su znaj­du­je się we­wnątrz ko­mó­rek, po­zo­sta­łe 2% w prze­strze­ni po­za­ko­mór­ko­wej. Stę­że­nie po­ta­su ze­wną­trz­ko­mór­ko­we­go jest utrzy­my­wa­ne w wą­skim za­kre­sie przez ści­słe me­cha­ni­zmy kon­tro­lu­ją­ce.

Hi­per­ka­lie­mia za­gra­ża­ją­ca ży­ciu

Po­nie­waż hi­per­ka­lie­mia pro­wa­dzi do za­gra­ża­ją­cych ży­ciu za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca, nie­zwy­kle istot­ne jest szyb­kie jej roz­po­zna­nie. U pa­cjen­tów z cięż­ką hi­per­ka­lie­mią mo­że wy­stę­po­wać ogól­ne osła­bie­nie, nie­do­wła­dy mię­śnio­we, za­bu­rze­nia ryt­mu ser­ca lub na­głe za­trzy­ma­nie krą­że­nia.

Utrzy­ma­nie od­po­wied­nie­go stop­nia po­la­ry­za­cji bło­ny ko­mór­ko­wej w spo­czyn­ku jest nie­zbęd­nym wa­run­kiem pra­wi­dło­wej kurcz­li­wo­ści kar­dio­mio­cy­tów. Po­ten­cjał spo­czyn­ko­wy bło­ny ko­mór­ko­wej wy­no­szą­cy –90 mV po­wsta­je dzię­ki prze­miesz­cze­niu po­ta­su do prze­strze­ni we­wnątrz­ko­mór­ko­wej, za któ­re od­po­wia­da za­leż­na od ATP pom­pa so­do­wo­-po­ta­so­wa. Kie­dy stę­że­nie po­ta­su ze­wną­trz­ko­mór­ko­we­go wzra­sta, zmniej­sza się gra­dient stę­żeń prze­zbło­no­wych te­go jo­nu, pro­wa­dząc do po­gor­sze­nia czyn­no­ści mię­śnia ser­co­we­go.³

Ry­ci­na 1. Elek­tro­kar­dio­gra­ficz­ne ce­chy hi­per­ka­lie­mii^4,5

Pierw­szą ozna­ką hi­per­ka­lie­mii mo­gą być zmia­ny w elek­tro­kar­dio­gra­mie (ryc. 1).^4,5 Za­zwy­czaj ob­ser­wu­je się ko­re­la­cję po­mię­dzy co­raz więk­szy­mi nie­pra­wi­dło­wo­ścia­mi za­pi­su EKG a ro­sną­cym stę­że­niem po­ta­su we krwi. Zmien­ność po­mię­dzy pa­cjen­ta­mi jest jed­nak wy­so­ka.

Ry­ci­na 2. Al­go­rytm po­stę­po­wa­nia w hi­per­ka­lie­mii

Nie­ste­ty, zmia­ny w EKG mo­gą być sub­tel­ne lub na­wet nie­obec­ne, co do­dat­ko­wo utrud­nia usta­le­nie roz­po­zna­nia. W re­tro­spek­tyw­nym ba­da­niu zmia­ny w EKG ob­ser­wo­wa­no u 43% pa­cjen­tów ze stę­że­niem po­ta­su od 6,0 do <6,8 mEq/l (6,0 do <6,8 mmol/l) oraz tyl­ko u 55% ze stę­że­niem ≥6,8 mEq/l (≥6,8 mmol/l).¹ Za­tem EKG mo­że nie być wy­star­cza­ją­co czu­łe w wy­kry­wa­niu ła­god­nej i umiar­ko­wa­nej hi­per­ka­lie­mii. Wie­le opi­sów przy­pad­ków do­ty­czy pa­cjen­tów z cięż­ką hi­per­ka­lie­mią, u któ­rych za­pis EKG jest pra­wi­dło­wy.⁶ Je­śli jed­nak wy­stą­pią zmia­ny w EKG, na­le­ży to trak­to­wać ja­ko sy­tu­ację na­głą i roz­po­cząć le­cze­nie em­pi­rycz­ne (ryc. 2). Sku­tecz­ność le­cze­nia hi­per­ka­lie­mii oce­nia­no w nie­wielu ba­da­niach kli­nicz­nych, ale w więk­szo­ści przy­pad­ków by­ła ona ła­god­na. Nie ma da­nych wska­zu­ją­cych, przy ja­kim stę­że­niu po­ta­su na­le­ży wdro­żyć le­cze­nie ra­tu­ją­ce ży­cie.

Zmniej­sze­nie po­bu­dli­wo­ści mię­śnia ser­co­we­go

So­le wap­nia

Wlew wap­nia, pierw­szy krok w przy­pad­kach na­głych, sta­bi­li­zu­je bło­nę kardiomiocytów. Stan­dar­do­wa daw­ka to 500-1000 mg (5-10 ml 10% roz­two­ru), któ­re po­da­je się do­żyl­nie przez 2-3 min, mo­ni­to­ru­jąc jed­no­cze­śnie czyn­ność ser­ca. So­le wap­nia cha­rak­te­ry­zu­ją się szyb­kim po­cząt­kiem działa­nia (3-5 min), któ­re utrzy­mu­je się po­nad go­dzi­nę. Nie wpły­wa­ją na stę­że­nie po­ta­su w su­ro­wi­cy i są sku­tecz­ne na­wet u pa­cjen­ta z pra­wi­dło­wym stę­że­niem wap­nia. Ze wzglę­du na nie­prze­wi­dy­wal­ny cha­rak­ter za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca so­le wap­nia we wle­wie na­le­ży po­dać za­wsze, je­śli ja­kie­kol­wiek zmia­ny w EKG su­ge­ru­ją hi­per­ka­lie­mię. Pa­cjen­ci bez zmian w EKG znaj­du­ją­cy się w gru­pie wy­so­kie­go ry­zy­ka za­bu­rzeń ryt­mu ser­ca (np. ci z szyb­ko na­ra­sta­ją­cym stę­że­niem po­ta­su lub współ­ist­nie­ją­cy­mi in­ny­mi za­bu­rze­nia­mi elek­tro­li­to­wy­mi) mo­gą od­nieść ko­rzyść z pro­fi­lak­tycz­ne­go po­da­nia wap­nia. Po­da­nie so­li wap­nia po­win­no znor­ma­li­zo­wać za­pis EKG. Je­śli do te­go nie doj­dzie, moż­na po­dać dru­gą daw­kę.

So­le wap­nia są do­stęp­ne w dwóch po­sta­ciach – chlor­ku wap­nia oraz glu­ko­nia­nu wap­nia. Chlo­rek wap­nia za­wie­ra wię­cej wap­nia niż glu­ko­nian: w 10 ml 10% roz­two­ru chlor­ku wap­nia znaj­du­je się 27,2 mg/dl (6,8 mmol/l) wap­nia, a w 10 ml 10% roz­two­ru glu­ko­nia­nu wap­nia – 8,8 mg/dl (2,2 mmol/l). Glu­ko­nian wap­nia jest me­ta­bo­li­zo­wa­ny w wą­tro­bie; u pa­cjen­tów we wstrzą­sie i z upo­śle­dzo­ną per­fu­zją wą­tro­bo­wą kon­wer­sja do bio­lo­gicz­nie ak­tyw­nej po­sta­ci mo­że być upo­śle­dzo­na.⁷ Chlo­rek wap­nia mo­że po­draż­niać ży­ły i uszka­dzać tkan­ki przy wy­na­czy­nie­niu.

Na­le­ży uwa­żać, sto­su­jąc wlew u pa­cjen­tów z to­wa­rzy­szą­cym za­tru­ciem gli­ko­zy­da­mi na­ser­co­wy­mi, po­nie­waż na­gły na­pływ wap­nia do kar­dio­mio­cy­tów mo­że na­si­lić bra­dy­kar­dię i spo­wo­do­wać za­trzy­ma­nie ak­cji ser­ca. Nie­któ­rzy au­to­rzy za­le­ca­ją po­wol­ny wlew glu­ko­nia­niu wap­nia, je­śli wi­docz­ne są zmia­ny w EKG wy­ni­ka­ją­ce z hi­per­ka­lie­mii, ta­kie jak za­nik za­łam­ków P lub po­sze­rze­nie ze­spo­łu QRS. W tej sy­tu­acji wapń na­le­ży roz­cień­czyć w 250 ml 5% glu­ko­zy i po­da­wać w cią­gu 30 min.³ Opi­sy­wa­no rów­nież przy­pad­ki, w któ­rych za­bu­rze­nia ryt­mu ser­ca ustą­pi­ły do­pie­ro po po­da­niu frag­men­tów Fab wią­żą­cych di­gok­sy­nę.⁸ W za­tru­ciu di­gok­sy­ną, w ce­lu szyb­kie­go usu­nię­cia po­ta­su, mo­że być ko­niecz­na he­mo­dia­li­za z jed­no­cze­snym po­da­niem frag­men­tów Fab, je­śli in­ne me­to­dy za­wio­dły.

Nie prze­pro­wa­dzo­no ba­dań kli­nicz­nych oce­nia­ją­cych sku­tecz­ność wle­wu so­li wap­nia u pa­cjen­tów z hi­per­ka­lie­mią. Nie­mniej jed­nak me­to­dę tę sto­su­je się w zwal­cza­niu hi­per­ka­lie­mii od po­nad 100 lat, po­win­na więc być pierw­szym kro­kiem po­stę­po­wa­nia.

In­su­li­na

Do­wie­dzio­no, że po­da­nie in­su­li­ny jest me­to­dą umoż­li­wia­ją­cą szyb­kie ob­ni­że­nie stę­że­nia po­ta­su we krwi w wy­ni­ku je­go prze­miesz­cze­nia się do wnę­trza ko­mó­rek. Wy­ka­za­no sku­tecz­ność do­żyl­ne­go po­da­nia in­su­li­ny oraz cią­głe­go wle­wu glu­ko­zy z in­su­li­ną.⁹ Stę­że­nie po­ta­su ob­ni­ża się w cią­gu 15 min, przy czym naj­więk­szy efekt osią­ga się po ok. 60 min; utrzy­mu­je się on 4-6 h. Zmniej­sze­nie stę­że­nia po­ta­su wa­ha się w przedziale 0,5-1,0 mEq/l (0,5-1,0 mmol/l) i za­le­ży od daw­ki (więk­sze zmia­ny wy­stę­pu­ją po po­da­niu 20 j. niż 10 j. in­su­li­ny krót­kodzia­ła­ją­cej).¹⁰ W przy­pad­ku znacznej hi­per­gli­ke­mii (stę­że­nie glu­ko­zy >360 mg/dl; 19,98 mmol/l) na­le­ży za­sto­so­wać sa­mą in­su­li­nę, po­nie­waż do­dat­ko­wo po­da­na glu­ko­za zwięk­sza hi­per­to­nicz­ność, któ­ra mo­że na­si­lić hi­per­ka­lie­mię. Głów­nym dzia­ła­niem nie­po­żą­da­nym jest hi­po­gli­ke­mia. Moż­na jej unik­nąć dzię­ki ści­słe­mu mo­ni­to­ro­wa­niu i po­da­wa­niu 25-50 g glu­ko­zy (1-2 am­puł­ki 50% glu­ko­zy). U dzie­ci czę­sto po­da­je się sa­mą glu­ko­zę, aby zwięk­szyć se­kre­cję en­do­gen­nej in­su­li­ny.¹¹ Nie­wie­le do­wo­dów po­twier­dza sku­tecz­ność ta­kie­go po­stę­po­wa­nia u do­ro­słych; pa­ra­dok­sal­nie zwięk­sze­nie osmo­lal­no­ści mo­że na­si­lić u nich hi­per­ka­lie­mię.¹²