Artykuł poświęcono praktycznym aspektom postępowania diagnostycznego i leczniczego w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu z uwzględnieniem najczęstszych ostrych powikłań samego udaru lub stosowanego leczenia, z pominięciem profilaktyki wtórnej incydentów udarowych.

CELE ARTYKUŁU

Po przeczytaniu artykułu Czytelnik powinien umieć:

•wdrożyć przedszpitalne postępowanie terapeutyczne u chorego w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu

•przeprowadzić diagnostykę w celu potwierdzenia udaru niedokrwiennego mózgu

•przedstawić strategię postępowania terapeutycznego u chorego w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu po przyjęciu do szpitala

Udar mózgu, klasycznie definiowany jako nagłe wystąpienie objawów neurologicznych utrzymujących się powyżej 24 godzin lub prowadzących wcześniej do śmierci i niemających przyczyny innej niż naczyniowa,¹ jest stanem zagrożenia życia i podobnie jak zawał mięśnia sercowego wymaga pilnej hospitalizacji oraz wczesnego wdrożenia odpowiedniego leczenia.

Czas w przypadku udaru mózgu odgrywa jeszcze większą rolę niż w zawale mięśnia sercowego, ponieważ według najnowszych wytycznych amerykańskich i europejskich (w tym polskich) obecnie dopuszczalny okres do wdrożenia leczenia trombolitycznego to 4,5 godziny,^2-4 przy czym najlepsze wyniki uzyskuje się w pierwszych 90 minutach od wystąpienia udaru.⁵ Postępowanie w ostrej fazie udaru (niedokrwiennego lub krwotocznego) obejmuje właściwe rozpoznanie objawów, sprawne skierowanie chorego do ośrodka udarowego (lub jeśli do wystąpienia udaru dojdzie na oddziale szpitalnym – na pilną konsultację neurologiczną) oraz szybkie wdrożenie właściwej diagnostyki i leczenia.

Ogólne postępowanie przedszpitalne

Faza przedszpitalna jest kluczowa dla dalszego postępowania z kilku względów. Personel karetki pogotowia ratunkowego jest często jedynym źródłem informacji o czasie wystąpienia objawów, chorobach somatycznych (które mogą stanowić przeciwwskazanie do leczenia trombolitycznego lub zastosowania pewnych metod diagnostycznych albo które mogą dawać objawy podobne do tych w udarze – tab. 1) czy stosowanym leczeniu (zwłaszcza przeciwzakrzepowym).

Występowanie czynników ryzyka sercowo-naczyniowego zwiększa prawdopodobieństwo, że stwierdzany deficyt neurologiczny jest wynikiem incydentu mózgowego, natomiast ich brak wydłuża listę innych potencjalnych przyczyn objawów neurologicznych (dotyczy to zwłaszcza młodych, pozornie zdrowych osób). W karetce również podejmowane są pierwsze kroki zmierzające do stabilizacji stanu hemodynamicznego chorego. Nieoceniony jest także kontakt personelu karetki z personelem izby przyjęć czy szpitalnego oddziału ratunkowego (SOR), który pozwala zminimalizować opóźnienie w podejmowaniu kroków diagnostyczno-terapeutycznych wynikające z procedur wewnątrzszpitalnych.

Określenie czasu pojawienia się objawów udaru nie stanowi zwykle problemu, jeśli wystąpiły one w obecności osób trzecich (utrudnieniem mogą być relacje rodziny odnośnie do licznych dolegliwości chorego, często niezwiązane bezpośrednio z incydentem udarowym). Nierzadko objawy udaru stwierdzane są (przez chorego lub najbliższych) po przebudzeniu (tzw. wake up strokes). Wówczas za czas wystąpienia udaru uznaje się moment, w którym pacjenta po raz ostatni widziano bez deficytu.² Podobna zasada dotyczy chorych mieszkających samotnie, którzy np. zostali znalezieni przez rodzinę, sąsiadów, policję itp. W przypadku udarów po przebudzeniu warto spytać, czy pacjent nie wstawał w nocy do toalety lub napić się wody. Obecnie, jeżeli trudno określić czas pojawienia się objawów, można go oszacować dzięki pewnym technikom neuroobrazowania (np. sekwencja DWI [diffusion-weighted imaging], ADC [apparent diffusion coefficient] i FLAIR [fluid light attenuation inversion recovery] w rezonansie magnetycznym [MR]), przy czym podejmowanie decyzji terapeutycznych na podstawie ich wyników pozostaje kontrowersyjne.

Podobnie jak w przypadku każdego stanu zagrażającego życiu w udarze mózgu należy dążyć do odpowiedniego zabezpieczenia hemodynamicznego, oddechowego (w tym za pomocą intubacji i tlenoterapii, jeśli są wskazania) i metabolicznego chorego oraz zapewnienia dostępu dożylnego (najlepiej do dwóch żył). U pacjentów z ciśnieniem skurczowym <120 mmHg wskazane jest wdrożenie płynoterapii płynami izotonicznymi. Proponowane w wytycznych leczenie hipotensyjne w przypadku podwyższonych wartości ciśnienia (zwłaszcza >220 mmHg) jest ograniczone; sugeruje się niepodejmowanie interwencji przeciwnadciśnieniowej przed przyjęciem chorego do szpitala.²

Podawanie leków przeciwzakrzepowych (antyagregacyjnych czy heparyn) również jest przeciwwskazane, jeśli nie jest znana postać udaru (niedokrwienny vs krwotoczny). Poza tym ich zastosowanie ogranicza późniejsze możliwości terapeutyczne (m.in. leczenie trombolityczne).

Jeżeli stężenie glukozy wynosi <60 mg/ml, należy podać roztwór glukozy (20 ml roztworu 10-20% i.v. w bolusie lub 10% we wlewie i.v.), natomiast u pacjentów z prawidłową glikemią podanie płynu hipertonicznego może spowodować nasilenie uszkodzenia mózgu.² W przypadku napadu padaczkowego, do którego może dojść w przebiegu ostrej fazy udaru mózgu, postępowanie jest podobne jak w napadach o innej etiologii. Pojedynczy napad padaczkowy zwykle nie wymaga interwencji,⁴ natomiast napady gromadne lub stan padaczkowy nakładają obowiązek wdrożenia leczenia przeciwpadaczkowego, które u chorych transportowanych do szpitala polega na podaniu benzodiazepin (diazepam w dawce 10 mg i.v. lub w dawce 10-20 mg doodbytniczo, lorazepam 4 mg i.v. lub klonazepam 1 mg i.v.).⁶ Nie należy podawać żadnych leków stosowanych doustnie.

Wewnątrzszpitalne postępowanie diagnostyczne

W ocenie deficytu neurologicznego przydatne są tzw. skale udarowe (m.in. National Institutes of Health Stroke Scale [NIHSS]). W tabeli 2 przedstawiono uproszczoną wersję NIHSS, która pokazuje parametry i objawy oceniane u pacjenta z udarem mózgu.⁷