OPIS PRZYPADKU

Pacjentka 22-letnia, z cukrzycą typu 1 rozpoznaną w 15 r.ż., od chwili rozpoznania leczona szybko działającym analogiem insuliny podawanym do posiłków według schematu intensywnej indywidualnej insulinoterapii oraz obojętną insuliną protaminową Hagedorna (NPH – neutral protamine Hagedorn) w dwóch wstrzyknięciach. W wieku 19 lat (2009 r.) u kobiety rozpoznano nadczynność tarczycy wymagającą przez rok stosowania leku tyreostatycznego (tiamazol 3 × 10 mg), aż do uzyskania stanu eutyreozy. Od momentu rozpoznania cukrzycy u chorej często występowały hipoglikemie w nocy i nad ranem. Pacjentka kilkukrotnie w ich przebiegu traciła przytomność. Wartość hemoglobiny glikowanej (HbA_1c) wynosiła wówczas 6,7%.

W grudniu 2009 r. miał miejsce kolejny epizod utraty przytomności, do którego doszło w godzinach porannych, po przebudzeniu pacjentki ze snu, w łóżku. Świadek zdarzenia nie zaobserwował u chorej napadu drgawek. Glikemia zmierzona z krwi włośniczkowej wynosiła 20 mg/dl (1,1 mmol/l). Kobieta odzyskała świadomość po podaniu 1 mg glukagonu domięśniowo oraz dożylnego wlewu glukozy przez zespół pogotowia ratunkowego. Nie została przewieziona do szpitala w celu dalszej obserwacji. Od momentu zdarzenia pacjentka skarżyła się na silne dolegliwości bólowe okolicy lędźwiowej kręgosłupa, które utrzymywały się przez 11 miesięcy. Z tego powodu była leczona zachowawczo przez lekarza POZ (gimnastyka rehabilitacyjna, leczenie przeciwzapalne oraz przeciwbólowe). Nie przeprowadzono diagnostyki obrazowej. W listopadzie 2010 r. wykonano zdjęcie radiologiczne oraz badanie MR odcinka L-S kręgosłupa, które wykazały złamanie klinowe trzonu kręgu Th12. W styczniu 2011 r. wykonano zabieg ortopedyczny stabilizacji kręgosłupa. Rok po zabiegu operacyjnym chora hospitalizowana była z powodu niewłaściwego wyrównania metabolicznego cukrzycy. Nie stwierdzono odchyleń w badaniu przedmiotowym. Stan odżywienia chorej w normie – BMI 19,3 kg/m². W badaniach laboratoryjnych: HbA_1c 7,13%, morfologia krwi – hemoglobina (Hb) 11,7 g/dl, erytrocyty 4,4 T/l, średnia objętość krwinki czerwonej (MCV) 81,6 μm³, hematokryt 35,9%, leukocyty 5,4 G/l (neutrofile 46,9%, limfocyty 44,4%, monocyty 7,2%, eozynofile 1,3%, bazofile 0,2%); białko C-reaktywne (CRP) <1 mg/l; kreatynina 0,7 mg/dl; współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR) 151 ml/min; sód 138 mmol/l; potas 4,38 mmol/l; wapń całkowity 2,25 mmol/l (norma: 2,15-2,55), wapń zjonizowany 1,16 mmol/l (norma: 1,05-1,35), fosfor nieorganiczny 1,1 mmol/l (norma: 0,81-1,45), parathormon 29,7 pg/ml (norma: 15-65), tyreotropina (TSH) 1,68 μj.m./ml (norma: 0,4-4), fosfataza alkaliczna 114 j.m./l (norma: 32-114), aminotransferazy, lipidogram w normie.

1. Jakie choroby należy wziąć pod uwagę jako przyczynę nieurazowego złamania kręgosłupa u 22-letniej pacjentki?

a. Padaczkę

b. Ciężką hipoglikemię w przebiegu cukrzycy typu 1

c. Guzy łagodne i złośliwe kości

d. Guza plazmocytowego odosobnionego

e. Wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Do momentu wystąpienia złamania kręgosłupa chora nigdy nie skarżyła się na bóle kostne oraz objawy mogące świadczyć o zespole nadmiernej lepkości. U kobiety nie obserwowano również zmian w zakresie układu krwiotwórczego, zaburzeń funkcji nerek oraz elektrolitów (hiperkalcemii). Podczas półtorarocznej rehabilitacji nie pojawiły się żadne inne objawy kliniczne mogące świadczyć o rozwoju miejscowego procesu nowotworowego lub szpiczaka pod postacią odosobnionego guza plazmocytowego. Również młody wiek chorej nie wskazywał na takie rozpoznanie.

U pacjentki nigdy nie występowały zaburzenia świadomości świadczące o patologii ośrodkowego układu nerwowego. Utraty świadomości zawsze związane były z niskim stężeniem glukozy we krwi, wynikającym z choroby podstawowej. Osoba będąca świadkiem napadu hipoglikemii również potwierdzała, że u kobiety w dniu zdarzenia nie występowały objawy mogące świadczyć o napadzie padaczkowym.

Hipoglikemia jest jednym z ostrych powikłań cukrzycy, wynikającym z nieodpowiedniego dopasowania rodzaju, dawek oraz techniki podawania insuliny do stylu życia (aktywność fizyczna, spożywanie alkoholu, dieta). Pacjenci chorujący na cukrzycę typu 1 są bardziej narażeni na wystąpienie hipoglikemii niż pacjenci z cukrzycą typu 2 z uwagi na bezwzględną konieczność stosowania insulinoterapii. Obniżanie się stężenia glukozy we krwi sygnalizowane jest licznymi objawami autonomicznymi (pocenie, kołatanie serca, drżenie rąk, głód) oraz neuroglikopenicznymi (zaburzenia świadomości, zachowania, nastroju, mowy, widzenia, koordynacji ruchowej, nudności, bóle głowy, utraty przytomności).¹ Jednym z rzadko obserwowanych objawów neuroglikopenicznych podczas ciężkiej hipoglikemii są napady toniczno-kloniczne, podczas których dochodzi do wzmożonego napięcia mięśni przykręgosłupowych, a sam przebieg napadów jest zbliżony do tych obserwowanych podczas patologicznych wyładowań elektrycznych w ośrodkowym układzie nerwowym (padaczka).^1,2 Nieliczne opisy przypadków pacjentów, u których doszło do złamania kręgosłupa podczas napadu toniczno-klonicznego spowodowanego nocną hipoglikemią, dotyczyły wyłącznie mężczyzn.^3,4 Zjawisko to można tłumaczyć większą masą mięśniową charakterystyczną dla mężczyzn, co w rezultacie przekłada się na działanie większych sił nacisku podczas napadów toniczno-klonicznych. W przypadku opisanej 22-letniej kobiety nie obserwowano napadu drgawkowego, a wzmożone napięcie mięśniowe związane z hipoglikemią nie mogło wpłynąć destrukcyjnie na prawidłowy układ kostny pacjentki. Do nieurazowego złamania może dochodzić jedynie w przypadku patologicznie zmienionej struktury tkanki kostnej. U chorej należało zatem wykonać diagnostykę obrazową w kierunku zmniejszenia gęstości tkanki kostnej.

2. Którą część układu kostnego chorej (po uzyskaniu opisu RTG kręgosłupa) należało poddać badaniu densytometrycznemu w celu diagnostyki osteopenii?

a. Odcinek lędźwiowy kręgosłupa

b. Bliższy koniec kości udowej

c. Bliższy koniec kości ramiennej

d. Łopatkę

e. Prawidłowe są odpowiedzi a i b

World Health Organization oraz National Osteoporosis Foundation jako złoty standard w diagnostyce osteoporozy uznają pomiar gęstości tkanki kostnej w regionach, w których możliwa jest jednoczesna ocena gęstości kości beleczkowej i zbitej, a zmiany w strukturze tkanek pojawiają się bardzo wcześnie. W celu dokonania rozpoznania osteoporozy należy zatem wykonać badanie densytometryczne centralnej części układu kostnego, czyli odcinka piersiowego lub lędźwiowego kręgosłupa oraz nasady bliższej kości udowej.⁵ W przypadku opisywanej 22-letniej kobiety pod uwagę należy wziąć jedynie wynik uzyskany z nasady bliższej kości udowej ze względu na przebyte złamanie i zabieg stabilizacji kręgosłupa, co w znaczący sposób wpłynęło na strukturę trzonów kręgów.

U opisywanej chorej w badaniu densytometrycznym odcinka lędźwiowego i szyjki kości udowej zaobserwowano zmniejszenie gęstości mineralnej kości – w obrębie trzonu kręgu L2: T-score (wielkość odchylenia standardowego od średniej wartości gęstości kości u zdrowej, młodej osoby) –3,1, Z-score (wielkość odchylenia standardowego od średniej wartości gęstości kości u osób zdrowych w tym samym wieku co osoba badana) –3,1, a w obrębie szyjki kości udowej T-score –2,7, Z-score –2,8. Nie ulega wątpliwości, że główną przyczyną wystąpienia złamania niskoenergetycznego było zmniejszenie gęstości tkanki kostnej potwierdzone dwuenergetyczną densytometrią rentgenowską (DEXA – dual energy X-ray absorptiometry). Z powodu zmian w budowie tkanki kostnej niewielka siła, jaka powstała w wyniku wzmożonego napięcia mięśniowego podczas ciężkiej hipoglikemii, doprowadziła do złamania.