Klin­da­my­cy­na i dłu­go­dzia­ła­ją­ce te­tra­cy­kli­ny (np. do­ksy­cy­kli­na czy mi­no­cy­kli­na) o tyle mo­gą być al­ter­na­ty­wą te­ra­peu­tycz­ną, o ile te­sty an­ty­bio­ty­kow­raż­li­wo­ści po­twier­dza­ją sku­tecz­ność tych le­ków.32 W po­rów­na­niu z po­łą­cze­niem tryme­to­pry­mu i sul­fa­me­tok­sa­zo­lem klin­da­my­cy­na dzia­ła sku­tecz­niej prze­ciw S. py­oge­nes i nie­któ­rym bak­te­riom bez­tle­no­wym (np. Pep­to­strep­to­coc­cus). Nie­któ­re szcze­py MRSA cha­rak­te­ry­zu­ją się na­by­tą opor­no­ścią na klin­da­my­cy­nę, moż­li­wą do wy­kry­cia w te­ście dy­fu­zyj­nym.33 Przed le­cze­niem szcze­py te wy­ka­zu­ją wraż­li­wość na klin­da­my­cy­nę w wa­run­kach in vi­tro. Z ko­lei po­wtó­rze­nie ba­da­nia po eks­po­zy­cji na lek wska­zu­je na opor­ność bak­te­rii. Sku­tecz­ność te­ra­pii u osób za­ka­żo­nych ta­ki­mi szcze­pa­mi jest zmien­na.33,34

W żad­nym z do­tych­cza­so­wych ba­dań nie oce­nia­no udzia­łu po­zasz­pi­tal­nych szcze­pów MRSA w wy­wo­ły­wa­niu nie­po­wi­kła­ne­go za­pa­le­nia skó­ry. Am­bu­la­to­ryj­ne le­cze­nie ła­god­ne­go za­pa­le­nia skó­ry po­win­no po­le­gać na za­sto­so­wa­niu ce­fa­lo­spo­ry­ny pierw­szej ge­ne­ra­cji lub pe­ni­cy­li­ny opor­nej na pe­ni­cy­li­na­zy.35 Wska­za­nia do za­sto­so­wa­nia le­ku ak­tyw­ne­go wo­bec MRSA to umiar­ko­wa­nie cięż­kie i cięż­kie za­ka­że­nia oraz za­ka­że­nia roz­po­zna­ne w re­gio­nach cha­rak­te­ry­zu­ją­cych się czę­stym wy­stę­po­wa­niem tych szcze­pów (wów­czas le­cze­nie mo­że po­le­gać np. na po­da­niu po­łą­cze­nia try­me­to­pry­mu z sul­fa­me­tok­sa­zo­lem w sko­ja­rze­niu z ce­fa­lo­spo­ry­ną pierw­szej ge­ne­ra­cji lub pe­ni­cy­li­ną opor­ną na pe­ni­cy­li­na­zy, lub na po­da­niu sa­mej klin­da­my­cy­ny).

W USA spo­śród do­żyl­nych le­ków ak­tyw­nych wo­bec MRSA naj­czę­ściej sto­su­je się wan­ko­my­cy­nę. Jej po­wszech­ne sto­so­wa­nie mo­że pro­wa­dzić do co­raz częst­sze­go wy­stę­po­wa­nia szcze­pów S. au­reus czę­ścio­wo lub cał­ko­wi­cie opor­nych na ten lek. Opor­ność na wan­ko­my­cy­nę mo­gą wy­ka­zy­wać rów­nież en­te­ro­ko­ki. Al­ter­na­tyw­ny­mi le­ka­mi do­żyl­ny­mi do­pusz­czo­ny­mi przez ame­ry­kań­ską Fo­od and Drug Ad­mi­ni­stra­tion (FDA) do le­cze­nia za­ka­żeń skó­ry i tka­nek mięk­kich wy­wo­ły­wa­nych przez MRSA są li­ne­zo­lid, dap­to­my­cy­na i tyge­cy­kli­na. Po­nie­waż wpro­wa­dzo­no je na ry­nek sto­sun­ko­wo nie­daw­no, do­świad­cze­nia z ich sto­so­wa­nia w za­ka­że­niach skó­ry i tka­nek mięk­kich MRSA wciąż są nie­wiel­kie.

Li­ne­zo­lid, do­stęp­ny za­rów­no w po­sta­ci do­ust­nej, jak i do­żyl­nej, cha­rak­te­ry­zu­je się du­żą ak­tyw­no­ścią wo­bec MRSA w wa­run­kach in vi­tro. Je­go sku­tecz­ność jest po­dob­na do wan­ko­my­cy­ny.36 Na gron­kow­ce lek dzia­ła bak­te­rio­sta­tycz­nie. In­ną je­go ce­chą jest 100% bio­do­stęp­ność po po­da­niu do­ust­nym, do­bra dys­try­bu­cja do tka­nek i nie­wy­stę­po­wa­nie krzy­żo­wej opor­no­ści z le­ka­mi prze­ciw­bak­te­ryj­ny­mi in­nych grup.36-39 W wie­lo­ośrod­ko­wym otwar­tym ba­da­niu z ran­do­mi­za­cją i gru­pą kon­tro­l­ną prze­pro­wa­dzo­nym z udzia­łem cho­rych z po­wi­kła­ny­mi za­ka­że­nia­mi skó­ry i tka­nek mięk­kich li­ne­zo­lid oka­zał się sku­tecz­niej­szy od wan­ko­my­cy­ny, co wy­ka­za­no w ra­mach dia­gno­sty­ki na wi­zy­cie pod­su­mo­wu­ją­cej sku­tecz­ność le­cze­nia za­ka­że­nia MRSA (p<0,001). Róż­ni­ce mię­dzy le­ka­mi by­ły naj­bar­dziej wi­docz­ne w przy­pad­ku cho­rych z rop­nia­mi i z za­ka­że­niem ra­ny po­ope­ra­cyj­nej. Dłuż­sze sto­so­wa­nie li­ne­zo­li­du (>14 dni) mo­że pro­wa­dzić do za­bu­rzeń czyn­no­ści he­ma­to­po­etycz­nej szpi­ku (np. ma­ło­płyt­ko­wo­ści i nie­do­krwi­sto­ści), któ­re ustę­pu­ją po prze­rwa­niu le­cze­nia.41

Dap­to­my­cy­na cha­rak­te­ry­zu­je się sil­nym bak­te­rio­bój­czym dzia­ła­niem w sto­sun­ku do MRSA w wa­run­kach in vi­tro. Jest po­da­wa­na do­żyl­nie w po­je­dyn­czej daw­ce do­bo­wej. Sa­mo­ist­na opor­ność na ten lek wy­stę­pu­je rzad­ko. Do je­go dzia­łań nie­po­żą­da­nych na­le­ży mio­pa­tia ze zwięk­sze­niem ak­tyw­no­ści fos­fo­ki­na­zy kre­aty­no­wej.42

Tyge­cy­kli­na, lek z gru­py gli­cy­lo­cy­klin uzy­ski­wa­ny przez mo­dy­fi­ka­cję mi­no­cy­kli­ny, jest an­ty­bio­ty­kiem o sze­ro­kim za­kre­sie dzia­ła­nia. Wy­ka­zu­je ak­tyw­ność wo­bec wie­lu pa­to­ge­nów tle­no­wych i bez­tle­no­wych, w tym MRSA, en­te­ro­ko­ków czę­ścio­wo lub cał­ko­wi­cie opor­nych na wan­ko­my­cy­nę oraz Esche­ri­chia co­li i Kleb­siel­la pneu­mo­ni­ce wy­twa­rza­ją­cych β-lak­ta­ma­zę. Jest jed­nak nie­sku­tecz­na w za­ka­że­niach wy­wo­ły­wa­nych przez Pseu­do­mo­nas i Pro­teus. Za­sad­ni­czo tyge­cy­kli­na jest le­kiem o dzia­ła­niu bak­te­rio­sta­tycz­nym, nie­mniej na MRSA dzia­ła też bak­te­rio­bój­czo, co wy­ka­za­no na mo­de­lu zwie­rzę­cym (szczu­ry z za­pa­le­niem wsier­dzia). Lek jest do­stęp­ny wy­łącz­nie w po­sta­ci do­żyl­nej, a je­go naj­częst­szy­mi dzia­ła­nia­mi nie­po­żą­da­ny­mi są nud­no­ści, wy­mio­ty i bie­gun­ka.43

Le­kiem, któ­ry mo­że oka­zać się sku­tecz­ny w za­ka­że­niach skó­ry MRSA, jest po­łą­cze­nie chi­nu­pry­sty­ny z dal­fo­pry­sty­ną. To pierw­szy an­ty­bio­tyk z gru­py strep­to­gra­min do­stęp­ny w po­sta­ci wstrzyk­nięć. Wy­ka­zu­je ak­tyw­ność wo­bec MRSA w wa­run­kach in vi­tro, a od­se­tek opor­no­ści nie prze­kra­cza 1%.44 Ba­da­nia nad sku­tecz­no­ścią chi­nu­pry­sty­ny z dal­fo­pry­sty­ną w le­cze­niu za­ka­żeń skó­ry ma­ją umiar­ko­wa­ną war­tość z po­wo­du ma­łej li­czeb­no­ści ba­da­nych grup. Z te­go po­wo­du lek nie zo­stał do­pusz­czo­ny przez FDA do le­cze­nia za­ka­żeń MRSA,45,46 jest na­to­miast wska­za­ny w le­cze­niu po­wi­kła­nych za­ka­żeń skó­ry i tka­nek mięk­kich wy­wo­ły­wa­nych przez wraż­li­we na me­ty­cy­li­nę S. au­reus i S. py­oge­nes. Naj­waż­niej­szy­mi dzia­ła­nia­mi nie­po­żą­da­ny­mi le­ku są za­krze­po­we za­pa­le­nie żył, bó­le mię­śni i bó­le sta­wów.

In­ny­mi le­ka­mi, któ­rych sku­tecz­ność w le­cze­niu za­ka­żeń MRSA jest przed­mio­tem oce­ny w ba­da­niach róż­nych faz, są dal­ba­wan­cy­na (po­da­wa­na raz w ty­go­dniu), te­la­wan­cy­na, ori­ta­wan­cy­na i ce­fto­bi­prol (ce­fa­lo­spo­ry­na ak­tyw­na wo­bec MRSA). W ba­da­niu 3 fa­zy dwie daw­ki dal­ba­wan­cy­ny by­ły rów­nie sku­tecz­ne jak li­ne­zo­lid po­da­wa­ny przez 14 dni w le­cze­niu po­wi­kła­nych za­ka­żeń skó­ry i tkan­ki pod­skór­nej, w tym spo­wo­do­wa­nych przez MRSA.47

Nie pro­wa­dzi się żad­nych ba­dań nad za­ka­że­nia­mi skó­ry i tka­nek mięk­kich wy­wo­ły­wa­ny­mi przez po­zasz­pi­tal­ne szcze­py MRSA w ce­lu opra­co­wa­nia wy­tycz­nych, kie­dy pod­jąć de­cy­zję o le­cze­niu w wa­run­kach szpi­tal­nych. Za­le­ce­nia In­fec­tio­us Di­se­ases So­cie­ty of Ame­ri­ca do­ty­czą­ce po­stę­po­wa­nia w za­ka­że­niach skó­ry i tka­nek mięk­kich prze­wi­du­ją moż­li­wość ho­spi­ta­li­za­cji pa­cjen­tów z hi­po­to­nią, zwięk­szo­nym stę­że­niem kre­aty­ni­ny, ni­skim stę­że­niem wo­do­ro­wę­gla­nów, zwięk­szo­ną ak­tyw­no­ścią fos­fo­ki­na­zy kre­aty­no­wej (prze­kra­cza­ją­cą 2-3-krot­nie gór­ną gra­ni­cę pra­wi­dło­wych war­to­ści), prze­su­nię­ciem w le­wo w roz­ma­zie krwi ob­wo­do­wej oraz stę­że­niem biał­ka C­-re­ak­tyw­ne­go po­wy­żej 13 mg/l.48 Więk­szość rop­ni wy­star­czy na­ciąć i wy­ko­nać dre­naż w wa­run­kach am­bu­la­to­ryj­nych, jed­nak nie­któ­re, z uwa­gi na wy­mia­ry lub głę­bo­kość na­cie­ka­nia, wy­ma­ga­ją in­ter­wen­cji chi­rur­gicz­nej. Pil­na oce­na i in­ter­wen­cja chi­rur­gicz­na od­gry­wa­ją nie­ba­ga­tel­ną ro­lę w przy­pad­ku po­dej­rze­nia za­ka­że­nia z mar­twi­cą. Wska­za­niem do ho­spi­ta­li­za­cji są rów­nież za­ka­że­nia prze­bie­ga­ją­ce z za­pa­le­niem ko­ści i szpi­ku, sep­tycz­nym za­pa­le­niem sta­wów i za­pa­le­niem wsier­dzia.

Kon­tro­la i za­po­bie­ga­nie za­ka­że­niom

Cho­ry z po­dej­rze­niem za­ka­że­nia wy­wo­ła­ne­go przez MRSA po­wi­nien być ho­spi­ta­li­zo­wa­ny w izo­lat­ce i pod­da­ny re­żi­mo­wi sa­ni­tar­ne­mu. Zwa­żyw­szy na co­raz częst­sze wy­stę­po­wa­nie po­zasz­pi­tal­nych za­ka­żeń MRSA, prze­peł­nie­nie od­dzia­łów in­ten­syw­nej opie­ki me­dycz­nej, ogra­ni­czo­ną licz­bę izo­la­tek i dłu­gi czas ocze­ki­wa­nia na ho­spi­ta­li­za­cję, ta­kie po­stę­po­wa­nie nie za­wsze jest moż­li­we. Pa­cjen­tów wy­pi­sy­wa­nych ze szpi­ta­la na­le­ży in­stru­ować, jak pra­wi­dło­wo opa­try­wać ra­ny, w szcze­gól­no­ści rop­ne. Aby za­po­biec prze­nie­sie­niu za­ka­że­nia z czło­wie­ka na czło­wie­ka, na­le­ży uni­kać ko­rzy­sta­nia z tych sa­mych ręcz­ni­ków i in­nych środ­ków hi­gie­ny oso­bi­stej. Trze­ba rów­nież czę­sto myć rę­ce i prze­strze­gać pod­sta­wo­wych za­sad hi­gie­ny.

Cho­rzy z na­wra­ca­ją­cy­mi za­ka­że­nia­mi wy­wo­ły­wa­ny­mi przez po­zasz­pi­tal­ne szcze­py MRSA bądź z za­ka­że­nia­mi wy­stę­pu­ją­cy­mi w ści­śle zde­fi­nio­wa­nej ko­hor­cie czę­sto kon­tak­tu­ją­cych się ze so­bą osób (np. miesz­ka­ją­cych wspól­nie) po­win­ni być ba­da­ni pod ką­tem no­si­ciel­stwa MRSA. Od­se­tek no­si­cie­li w po­pu­la­cji ogól­nej nie jest zna­ny. W la­tach 2001-2002 w USA oce­nia­no go na 0,8% (95% CI, 0,4-1,4%).49 Nie wszy­scy pa­cjen­ci z za­ka­że­niem wy­wo­ła­nym przez MRSA są je­go no­si­cie­la­mi. Dla­te­go z my­ślą o ogra­ni­cze­niu zja­wi­ska opor­no­ści na le­ki prze­ciw­bak­te­ryj­ne w po­pu­la­cji ogól­nej era­dy­ka­cję MRSA na­le­ży prze­pro­wa­dzić u osób z udo­ku­men­to­wa­ny­mi na­wro­ta­mi za­ka­że­nia lub w przy­pad­kach za­ka­żeń wy­stę­pu­ją­cych w ści­śle zde­fi­nio­wa­nej ko­hor­cie czę­sto kon­tak­tu­ją­cych się ze so­bą osób.9,18

W ba­da­niach nad era­dy­ka­cją MRSA spraw­dza­no sku­tecz­ność kil­ku róż­nych le­ków, w tym mu­pi­ro­cy­ny w po­sta­ci ma­ści do­no­so­wej, ką­pie­li z chlor­hek­sy­dy­ną, jo­do­po­wi­do­nu i ole­ju z drze­wa her­ba­cia­ne­go. Dwu­pro­cen­to­wa maść do­no­so­wa z mu­pi­ro­cy­ną po­da­wa­na przez 5 dni oka­za­ła się sku­tecz­na w eli­mi­no­wa­niu no­si­ciel­stwa MRSA.50 W kon­tro­lo­wa­nym ba­da­niu z ran­do­mi­za­cją prze­pro­wa­dzo­no 7-dnio­wą te­ra­pię obej­mu­ją­cą le­cze­nie miej­sco­we pre­pa­ra­tem mu­pi­ro­cy­ny, ką­pie­le z chlor­hek­sy­dy­ną oraz sto­so­wa­nie ri­fam­pi­cy­ny i do­ksy­cy­kli­ny. Ta­kie po­stę­po­wa­nie oka­za­ło się bez­piecz­ne i sku­tecz­ne w era­dy­ka­cji MRSA u pa­cjen­tów le­czo­nych w szpi­ta­lu. Efekt de­ko­lo­ni­za­cji utrzy­my­wał się przez co naj­mniej 3 mie­sią­ce.51

W pro­spek­tyw­nym ba­da­niu ob­ser­wa­cyj­nym prze­pro­wa­dzo­nym na ame­ry­kań­skich żoł­nier­zach no­si­ciel­stwo po­zasz­pi­tal­ne­go MRSA oka­za­ło się czyn­ni­kiem ry­zy­ka na­stę­po­wych za­ka­żeń tka­nek mięk­kich.52 W świe­tle tej za­leż­no­ści wy­da­je się lo­gicz­ne, że era­dy­ka­cja mo­że od­gry­wać ro­lę w za­po­bie­ga­niu ko­lej­nym za­ka­że­niom, co wy­ka­za­no w przy­pad­ku szpi­tal­nych za­ka­żeń na od­dzia­łach in­ten­syw­nej opie­ki me­dycz­nej.53 Z dru­giej stro­ny nie jest ja­sne, ja­ka jest sku­tecz­ność do­tych­cza­so­wych sche­ma­tów era­dy­ka­cji w za­po­bie­ga­niu na­wro­tom za­ka­żeń skó­ry wy­wo­ły­wa­nych przez te szcze­py w wa­run­kach am­bu­la­to­ryj­nych.

W USA le­kiem naj­czę­ściej wy­ko­rzy­sty­wa­nym w era­dy­ka­cji MRSA jest 2-pro­cen­to­wa maść do­no­so­wa z mu­pi­ro­cy­ną, któ­rą sto­su­je się 2 ra­zy dzien­nie przez 5 dni. W ce­lu era­dy­ka­cji pa­to­ge­nu z in­nych miejsc (np. do­łów pa­cho­wych i pa­chwin) prze­pi­su­je się zwy­kle 4-pro­cen­to­wy roz­twór chlor­hek­sy­dy­ny do prze­my­wa­nia skó­ry, któ­ry sto­su­je się raz dzien­nie przez 3-5 dni. Zgod­nie z za­le­ce­nia­mi US Cen­ters for Di­se­ase Con­trol and Pre­ven­tion, le­ki prze­ciw­bak­te­ryj­ne po­da­wa­ne w za­ka­że­niach ukła­do­wych w ce­lu era­dy­ka­cji po­win­ny być za­re­zer­wo­wa­ne dla pa­cjen­tów z ob­ja­wa­mi za­ka­że­nia (le­cze­nie i jed­no­cze­sna era­dy­ka­cja no­si­ciel­stwa).18 Pły­ny do de­zyn­fek­cji rąk ma­ją­ce w skła­dzie za­rów­no al­ko­hol, jak i chlor­hek­sy­dy­nę, są ak­tyw­niej­sze wo­bec MRSA niż pre­pa­ra­ty od­ka­ża­ją­ce za­wie­ra­ją­ce wy­łącz­nie chlor­hek­sy­dy­nę.54 Cy­kle era­dy­ka­cji po­win­ny trwać moż­li­wie jak naj­kró­cej, aby ogra­ni­czyć roz­wój le­ko­opor­no­ści.

Wnio­ski

W USA i wie­lu in­nych czę­ściach świa­ta po­zasz­pi­tal­ne szcze­py MRSA są naj­częst­szą przy­czy­ną rop­nych za­ka­żeń skó­ry i tka­nek mięk­kich. Ob­ja­wy cho­ro­by mo­gą być róż­ne, od rop­ni skó­ry po pio­ru­nu­ją­ce mar­twi­cze za­pa­le­nie po­wię­zi. Czę­stą nie­pra­wi­dło­wo­ścią jest zmia­na przy­po­mi­na­ją­ca uką­sze­nie przez pa­ją­ka. Klu­czo­wą ro­lę w le­cze­niu rop­nia od­gry­wa na­cię­cie i dre­naż. Po­zasz­pi­tal­ne szcze­py MRSA są za­zwy­czaj wraż­li­we na tryme­to­prym z sul­fa­me­tok­sa­zo­lem, wan­ko­my­cy­nę i li­ne­zo­lid. Ich wraż­li­wość na klin­da­my­cy­nę, do­ksy­cy­kli­nę lub mi­no­cy­kli­nę jest zmien­na. Wszyst­kie wy­ka­zu­ją opor­ność na an­ty­bio­ty­ki β-lak­ta­mo­we, a więk­szość na ma­kro­li­dy i flu­oro­chi­no­lo­ny. W wa­run­kach po­zasz­pi­tal­nych pa­cjen­ci z na­wra­ca­ją­cym za­ka­że­niem MRSA bądź z za­ka­że­nia­mi wy­stę­pu­ją­cy­mi w ści­śle zde­fi­nio­wa­nej ko­hor­cie czę­sto kon­tak­tu­ją­cych się ze so­bą osób (np. miesz­ka­ją­cych wspól­nie) po­win­ni być pod­da­wa­ni ba­da­niom na no­si­ciel­stwo.

©Co­py­ri­ght 2009 Cur­rent Me­di­ci­ne Gro­up LLC, a di­vi­sion of Sprin­ger Scien­ce & Bu­si­ness Me­dia LLC i Me­di­cal Tri­bu­ne Pol­ska Sp. z o.o. Wszyst­kie pra­wa za­strze­żo­ne w ję­zy­ku pol­skim i an­giel­skim. Żad­na część ni­niej­szej pu­bli­ka­cji nie mo­że być gdzie­kol­wiek ani w ja­ki­kol­wiek spo­sób wy­ko­rzy­sty­wa­na bez pi­sem­nej zgo­dy Cur­rent Scien­ce Inc. i Me­di­cal Tri­bu­ne Pol­ska Sp. z o.o. All ri­ghts re­se­rved. No part of this pu­bli­ca­tion may be re­pro­du­ced, sto­red in any in­for­ma­tion re­trie­val sys­tem, or trans­mit­ted in an elec­tro­nic or other form wi­tho­ut prior writ­ten per­mis­sion of Cur­rent Me­di­ci­ne Gro­up LLC and Me­di­cal Tri­bu­ne Pol­ska.

Pi­śmien­nic­two

1. Cham­bers HF: The chan­ging epi­de­mio­lo­gy of Sta­phy­lo­coc­cus au­reus? Emerg In­fect Dis 2001, 7:178-182.

2. Kluyt­mans J, van Bel­kum A, Ver­brugh H: Na­sal car­ria­ge of Sta­phy­lo­coc­cus au­reus: Epi­de­mio­lo­gy, un­der­ly­ing me­cha­ni­sms, and as­so­cia­ted ri­sks. Clin Mi­cro­biol Rev 1997, 10:505-520.

3. He­rold BC, Im­mer­gluck LC, Ma­ra­nan MC et al.: Com­mu­ni­ty­-acqu­ired me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in chil­dren with no iden­ti­fied pre­di­spo­sing risk. JA­MA 1998, 279:593-598.

4. Frid­kin SK, Ha­ge­man JC, Mor­ri­son M et al.: Me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus di­se­ase in three com­mu­ni­ties. N Engl J Med 2005, 352:1436-1444.

5. Ka­za­ko­va SV, Ha­ge­man JC, Ma­ta­va M et al.: A clo­ne of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus among pro­fes­sio­nal fo­ot­ball play­ers. N Engl J Med 2005, 352:468-475.

6. Lin­den­may­er JM, Scho­en­feld S, O’Gra­dy R et al.: Me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in a high scho­ol wre­stling te­am and the sur­ro­un­ding com­mu­ni­ty. Arch In­tern Med 1998, 158:895-899.

7. Cen­ters for Di­se­ase Con­trol and Pre­ven­tion: Me­thi­cil­lin­re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­tions in cor­rec­tio­nal fa­ci­li­ties­-Geo­r­gia, Ca­li­for­nia, and Te­xas, 2001-2003. MMWR Morb Mor­tal Wkly Rep 2003, 52:992-995.

8. Cen­ters for Di­se­ase Con­trol and Pre­ven­tion: Me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­tions among com­pe­ti­ti­ve sports par­ti­ci­pants­-Co­lo­ra­do, In­dia­na, Pen­n­sy­lva­nia, and Los An­ge­les Co­un­ty, 2000-2003. MMWR Morb Mor­tal Wkly Rep 2003, 52:793-795.

9. Fra­zee BW, Lynn J, Char­le­bo­is ED et al.: High pre­va­len­ce of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in emer­gen­cy de­part­ment skin and soft tis­sue in­fec­tions. Ann Emerg Med 2005, 45:311-320.

10. Mo­ran GJ, Amii RN, Abra­ha­mian FM et al.: Me­thi­cil­lin­re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in com­mu­ni­ty­-acqu­ired skin in­fec­tions. Emerg In­fect Dis 2005, 11:928-930.

11. Mo­ran GJ, Kri­sh­na­da­san A, Gor­witz RJ et al.: Me­thi­cil­lin­-re­si­stant S. au­reus in­fec­tions among pa­tients in the emer­gen­cy de­part­ment. N Engl J Med 2006, 355:666-674.

12. Mil­ler LG, Per­dre­au­-Re­ming­ton F, Rieg G et al.: Ne­cro­ti­zing fa­scii­tis cau­sed by com­mu­ni­ty­-as­so­cia­ted me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in Los An­ge­les. N Engl J Med 2005, 352:1445-1453.

13 Gil­let Y, Is­sar­tel B, Van­hems P et al.: As­so­cia­tion be­twe­en Sta­phy­lo­coc­cus au­reus stra­ins car­ry­ing ge­ne for Pan­ton­-Va­len­ti­ne leu­ko­ci­din and hi­gh­ly le­thal ne­cro­ti­zing pneu­mo­nia in young im­mu­no­com­pe­tent pa­tients. Lan­cet 2002, 359:753-759.

14. Cen­ters for Di­se­ase Con­trol and Pre­ven­tion: Fo­ur pe­dia­tric de­aths from com­mu­ni­ty­-acqu­ired me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus—Min­ne­so­ta and North Da­ko­ta, 1997-1999. MMWR Morb Mor­tal Wkly Rep 1999, 48:707-710.

15. Na­imi TS, Le­Dell KH, Co­mo­-Sa­bet­ti K et al.: Com­pa­ri­son of com­mu­ni­ty­- and he­alth ca­re­-as­so­cia­ted me­thi­cil­lin­re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­tion. JA­MA 2003, 290:2976-2984.

16. Fey PD, Sa­id­-Sa­lim B, Rupp ME et al.: Com­pa­ra­ti­ve mo­le­cu­lar ana­ly­sis of com­mu­ni­ty­- or ho­spi­tal­-acqu­ired me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2003, 47:196-203.

17. De­re­sin­ski S: Me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus: an evo­lu­tio­na­ry, epi­de­mio­lo­gic, and the­ra­peu­tic odys­sey. Clin In­fect Dis 2005, 40:562-573.

18. Gor­witz RJ, Jer­ni­gan DB, Po­wers JH et al.: Stra­te­gies for cli­ni­cal ma­na­ge­ment of MRSA in the com­mu­ni­ty. Sum­ma­ry of an experts’ me­eting co­nve­ned by the Cen­ters for Di­se­ase Con­trol and Pre­ven­tion, 2006. Pu­bli­ka­cja do­stęp­na pod ad­re­sem: http://www.cdc.gov/nci­dod/dhqp/ar_mrsa_ca.html. Ac­ces­sed Ju­ne 19, 2007.

19. Diep BA, Gill SR, Chang RF et al.: Com­ple­te ge­no­me se­qu­en­ce of USA­300, an epi­de­mic clo­ne of com­mu­ni­ty­acqu­ired me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. Lan­cet 2006, 367:731-739.

20. Voy­ich JM, Ot­to M, Ma­the­ma B et al.: Is Pan­ton­-Va­len­ti­ne leu­ko­ci­din the ma­jor vi­ru­len­ce de­ter­mi­nant in com­mu­ni­ty­as­so­cia­ted me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus di­se­ase? J In­fect Dis 2006, 194:1761-1770.

21. Li­na G, Pie­mont Y, Go­da­il­-Ga­mot F et al.: In­vo­lve­ment of Pan­ton­-Va­len­ti­ne leu­ko­ci­din­-pro­du­cing Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in pri­ma­ry skin in­fec­tions and pneu­mo­nia. Clin In­fect Dis 1999, 29:1128-1132.

22. Van­de­nesch F, Na­imi T, En­ri­ght MC et al.: Com­mu­ni­ty­acqu­ired me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus car­ry­ing Pan­ton­-Va­len­ti­ne leu­ko­ci­din ge­nes: worl­dwi­de emer­gen­ce. Emerg In­fect Dis 2003, 9:978-984.

23. Gil­let Y, Is­sar­tel B, Van­hems P et al.: As­so­cia­tion be­twe­en Sta­phy­lo­coc­cus au­reus stra­ins car­ry­ing ge­ne for Pan­ton­-Va­len­ti­ne leu­ko­ci­din and hi­gh­ly le­thal ne­cro­ti­zing pneu­mo­nia in young im­mu­no­com­pe­tent pa­tients. Lan­cet 2002, 359:753-759.

24. Mil­ler LG, Per­dre­au­-Re­ming­ton F, Bay­er AS et al.: Cli­ni­cal and epi­de­mio­lo­gic cha­rac­te­ri­stics can­not di­stin­gu­ish com­mu­ni­ty­-as­so­cia­ted me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­tion from me­thi­cil­lin­-su­scep­ti­ble S. au­reus in­fec­tion: a pro­spec­ti­ve in­ve­sti­ga­tion. Clin In­fect Dis 2007, 44:471-482.

25. Swartz MN: Cel­lu­li­tis. N Engl J Med 2004, 350:904-912.

26. Squ­ire BT, Fox JC, An­der­son C: AB­SCESS: ap­plied bed­si­de so­no­gra­phy for co­nve­nient eva­lu­ation of su­per­fi­cial soft tis­sue in­fec­tions. Acad Emerg Med 2005, 12:601-606.

27. Tay­al VS, Ha­san N, Nor­ton HJ et al.: The ef­fect of soft­-tis­sue ul­tra­so­und on the ma­na­ge­ment of cel­lu­li­tis in the emer­gen­cy de­part­ment. Acad Emerg Med 2006, 13:384-388.

28. Lee MC, Rios AM, Aten MF et al.: Ma­na­ge­ment and out­co­me of chil­dren with skin and soft tis­sue ab­sces­ses cau­sed by com­mu­ni­ty­-acqu­ired me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. Pe­diatr In­fect Dis J 2004, 23:123-127.

29. Mil­ler LG, Qu­an C, Shay A et al.: A pro­spec­ti­ve in­ve­sti­ga­tion of out­co­mes after ho­spi­tal di­schar­ge for en­de­mic, com­mu­ni­ty­-acqu­ired me­thi­cil­lin­-re­si­stant and -su­scep­ti­ble Sta­phy­lo­coc­cus au­reus skin in­fec­tion. Clin In­fect Dis 2007, 44:483-492.

30. Gil­bert DN, Mo­el­le­ring RC, Elio­po­ulos GM et al.: The San­ford Gu­ide to An­ti­mi­cro­bial The­ra­py, edn 37. Sper­ry­vil­le, VA: An­ti­mi­cro­bial The­ra­py Inc.; 2007.

31. Yu VL, Go­etz A, Wa­ge­ner M et al.: Sta­phy­lo­coc­cus au­reus na­sal car­ria­ge and in­fec­tion in pa­tients on he­mo­dia­ly­sis. Ef­fi­ca­cy of an­ti­bio­tic pro­phy­la­xis. N Engl J Med 1986, 315:91-96.

32. Ru­he JJ, Mon­son T, Brad­sher RW et al.: Use of long­-ac­ting te­tra­cyc­li­nes for me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­tions: ca­se se­ries and re­view of the li­te­ra­tu­re. Clin In­fect Dis 2005, 40:1429-1434.

33. Le­wis JS 2nd, Jor­gen­sen JH: In­du­ci­ble clin­da­my­cin re­si­stan­ce in Sta­phy­lo­coc­ci: sho­uld cli­ni­cians and mi­cro­bio­lo­gi­sts be con­cer­ned? Clin In­fect Dis 2005, 40:280-285.

34. Si­ber­ry GK, Te­kle T, Car­roll K et al.: Fa­ilu­re of clin­da­my­cin tre­at­ment of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus expres­sing in­du­ci­ble clin­da­my­cin re­si­stan­ce in vi­tro. Clin In­fect Dis 2003, 37:1257-1260.

35. Phil­lips S, Mac­Do­ugall C, Hold­ford DA: Ana­ly­sis of em­pi­ric an­ti­mi­cro­bial stra­te­gies for cel­lu­li­tis in the era of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. Ann Phar­ma­co­ther 2007, 41:13-20.

36. Be­triu C, Re­don­do M, Bo­lo­ix A et al.: Com­pa­ra­ti­ve ac­ti­vi­ty of li­ne­zo­lid and other new agents aga­inst me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus and te­ico­pla­nin­-in­ter­me­dia­te co­agu­la­se­-ne­ga­ti­ve sta­phy­lo­coc­ci. J An­ti­mi­crob Che­mo­ther 2001, 48:911-913.

37. We­lsh­man IR, Sis­son TA, Jung­bluth GL et al.: Li­ne­zo­lid ab­so­lu­te bio­ava­ila­bi­li­ty and the ef­fect of fo­od on oral bio­ava­ila­bi­li­ty. Bio­pharm Drug Di­spos 2001, 22:91-97.

38. Gee T, El­lis R, Mar­shall G et al.: Phar­ma­co­ki­ne­tics and tis­sue pe­ne­tra­tion of li­ne­zo­lid fol­lo­wing mul­ti­ple oral do­ses. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2001, 45:1843-1846.

39. Kut­scha­-Liss­berg F, He­bler U, Muhr G, et al.: Li­ne­zo­lid pe­ne­tra­tion in­to bo­ne and jo­int tis­su­es in­fec­ted with me­thi­cil­lin­-re­si­stant sta­phy­lo­coc­ci. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2003, 47:3964-3966.

40. We­igelt J, Ita­ni K, Ste­vens D et al.: Li­ne­zo­lid ver­sus van­co­my­cin in tre­at­ment of com­pli­ca­ted skin and soft tis­sue in­fec­tions. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2005, 49:2260-2266.

41. Ger­son SL, Ka­plan SL, Bruss JB et al.: He­ma­to­lo­gic ef­fects of li­ne­zo­lid: sum­ma­ry of cli­ni­cal expe­rien­ce. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 2002, 46:2723-2726.

42. Car­pen­ter CF, Cham­bers HF: Dap­to­my­cin: ano­ther no­vel agent for tre­ating in­fec­tions due to drug­-re­si­stant gram­po­si­ti­ve pa­tho­gens. Clin In­fect Dis 2004, 38:994-1000.

43. Ste­in GE, Cra­ig WA: Ti­ge­cyc­li­ne: a cri­ti­cal ana­ly­sis. Clin In­fect Dis 2006, 43:518-524.

44. Jo­nes RN, Bal­low CH, Acar J, et al.: World­-wi­de eva­lu­ation of qu­inu­pri­stin­-dal­fo­pri­stin (Q/D) (Sy­ner­cid): An­ti­mi­cro­bial ac­ti­vi­ty di­rec­ted aga­inst re­si­stant Gram­po­si­ti­ve pa­tho­gens: Re­port from the glo­bal SMART stu­dy [abs­tract 1262]. 39th In­ter­scien­ce Con­fe­ren­ce on An­ti­mi­cro­bial Agents and Che­mo­the­ra­py. Wa­shing­ton, DC: Ame­ri­can So­cie­ty for Mi­cro­bio­lo­gy; 1999:263.

45. Drew RH, Per­fect JR, Sri­nath L, et al.: Tre­at­ment of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus in­fec­tions with qu­inu­pri­stin­-dal­fo­pri­stin in pa­tients in­to­le­rant of or fa­iling prior the­ra­py. J An­ti­mi­crob Che­mo­ther 2000, 46:775-784.

46. Ni­chols RL, Gra­ham DR, Bar­rie­re SL, et al.: Tre­at­ment of ho­spi­ta­li­zed pa­tients with com­pli­ca­ted gram­-po­si­ti­ve skin and skin struc­tu­re in­fec­tions: two ran­do­mi­zed, mul­ti­cen­ter stu­dies of qu­inu­pri­stin/dal­fo­pri­stin ver­sus ce­fa­zo­lin, oxa­cil­lin or van­co­my­cin. Sy­ner­cid Skin and Skin Struc­tu­re In­fec­tion Gro­up. J An­ti­mi­crob Che­mo­ther 1999, 44:263-273.

47. Jau­re­gui LE, Ba­ba­za­deh S, Selt­zer E et al.: Ran­do­mi­zed, do­uble­-blind com­pa­ri­son of on­ce­-we­ekly dal­ba­van­cin ver­sus twi­ce­-da­ily li­ne­zo­lid the­ra­py for the tre­at­ment of com­pli­ca­ted skin and skin struc­tu­re in­fec­tions. Clin In­fect Dis 2005, 41:1407-1415.

48. Ste­vens DL, Bi­sno AL, Cham­bers HF, et al.: Prac­ti­ce gu­ide­li­nes for the dia­gno­sis and ma­na­ge­ment of skin and soft­-tis­sue in­fec­tions. Clin In­fect Dis 2005, 41:1373-1406.

49. Ku­eh­nert MJ: Pre­va­len­ce of Sta­phy­lo­coc­cus au­reus na­sal co­lo­ni­za­tion in the Uni­ted Sta­tes, 2001-2002. J In­fect Dis 2006, 193:172-179.

50. Har­barth S, Dha­ran S, Lias­si­ne N et al.: Ran­do­mi­zed, pla­ce­bo­- con­trol­led, do­uble­-blind trial to eva­lu­ate the ef­fi­ca­cy of mu­pi­ro­cin for era­di­ca­ting car­ria­ge of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus. An­ti­mi­crob Agents Che­mo­ther 1999, 43:1412-1416.

51. Si­mor AE, Phil­lips E, McGe­er A et al.: Ran­do­mi­zed con­trol­led trial of chlor­he­xi­di­ne glu­co­na­te for wa­shing, in­tra­na­sal mu­pi­ro­cin, and ri­fam­pin and do­xy­cyc­li­ne ver­sus no tre­at­ment for the era­di­ca­tion of me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus co­lo­ni­za­tion. Clin In­fect Dis 2007, 44:178-185.

52. El­lis MW, Ho­spen­thal DR, Do­oley DP et al.: Na­tu­ral hi­sto­ry of com­mu­ni­ty­-acqu­ired me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus co­lo­ni­za­tion and in­fec­tion in sol­diers. Clin In­fect Dis 2004, 39:971-979.

53. San­dri AM, Da­la­ro­se MG, Ru­schel de Al­can­ta­ra L et al.: Re­duc­tion in in­ci­den­ce of no­so­co­mial me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus (MRSA) in­fec­tion in an in­ten­si­ve ca­re unit: ro­le of tre­at­ment with mu­pi­ro­cin oint­ment and chlor­he­xi­di­ne ba­ths for na­sal car­riers of MRSA. In­fect Con­trol Hosp Epi­de­miol 2006, 27:185-187.

54. Kampf G, Ja­rosch R, Ru­den H: Li­mi­ted ef­fec­ti­ve­ness of chlor­he­xi­di­ne ba­sed hand di­sin­fec­tants aga­inst me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus (MRSA). J Hosp In­fect 1998, 38:297-303.

Komentarz

dr n. med. Paweł Grzesiowski, Zakład Profilaktyki Zakażeń i Zakażeń Szpitalnych, Narodowy Instytut Leków, Warszawa

Small grzesiowski pawel opt

dr n. med. Paweł Grzesiowski

W ostat­nich la­tach la­wi­no­wo ro­śnie licz­ba na­uko­wych do­nie­sień na te­mat za­ka­żeń wy­wo­ła­nych przez po­zasz­pi­tal­ne szcze­py gron­kow­ca zło­ci­ste­go opor­ne­go na me­ty­cy­li­nę (CA­-MRSA). Ba­za wie­dzy me­dycz­nej ME­DLI­NE tyl­ko w 2008 r. za­wie­rała pra­wie 350 pu­bli­ka­cji na te­mat róż­nych aspek­tów zwią­za­nych z po­ja­wie­niem się tych drob­no­ustro­jów. Tak wiel­kie za­in­te­re­so­wa­nie na­ukow­ców jest po­dyk­to­wa­ne szcze­gól­ny­mi ce­cha­mi CA­-MRSA. Jest to zwią­za­ne z do­tych­czas nie­wy­stę­pu­ją­cym w po­pu­la­cji po­zasz­pi­tal­nej pod­ty­pem gron­kow­ca zło­ci­ste­go, któ­ry dzię­ki spe­cy­ficz­nej mu­ta­cji wy­kształ­cił me­cha­nizm opor­no­ści na an­ty­bio­ty­ki β-lak­ta­mo­we. Do­tych­czas wy­stę­po­wa­nie szcze­pów MRSA ko­ja­rzo­no przede wszyst­kim ze szpi­ta­la­mi i pla­ców­ka­mi prze­wle­kłej opie­ki, co by­ło zwią­za­ne z se­lek­cją w wy­ni­ku in­ten­syw­ne­go sto­so­wa­nia an­ty­bio­ty­ków oraz nie­szczel­no­ści pro­ce­dur hi­gie­nicz­nych.

Po­ja­wie­nie się gron­kow­ca opor­ne­go na pod­sta­wo­wą gru­pę an­ty­bio­ty­ków w lecz­nic­twie otwar­tym sta­no­wi ogrom­ne za­gro­że­nie zwią­za­ne za­rów­no z za­ka­że­niem, jak i opóź­nie­niem do­bo­ru wła­ści­we­go an­ty­bio­ty­ku. Do­mi­nu­ją­cą kli­nicz­ną po­sta­cią za­ka­że­nia wy­wo­ła­ne­go przez CA­-MRSA jest za­pa­le­nie tkan­ki pod­skór­nej lub głę­bo­kie rop­ne owrzo­dze­nia w ob­rę­bie skó­ry, a tak­że cięż­kie, za­gra­ża­ją­ce ży­ciu za­pa­le­nie płuc wy­stę­pu­ją­ce czę­sto u zdro­wych lu­dzi, w re­la­tyw­nie mło­dym wie­ku. Zmia­ny rop­ne na skó­rze sta­no­wią ła­twy do trans­mi­sji re­zer­wu­ar drob­no­ustro­ju, co wy­ra­ża się w po­sta­ci czę­stych ognisk epi­de­micz­nych wśród osób bez­po­śred­nio kon­tak­tu­ją­cych się z cho­rym lub no­si­cie­lem, szcze­gól­nie w śro­do­wi­skach za­mknię­tych (wie­zie­nie, in­ter­nat, klub spor­to­wy itp.).

Szcze­py CA­-MRSA oprócz zmie­nio­nej wraż­li­wo­ści na an­ty­bio­ty­ki ma­ją pod­wyż­szo­ny po­ten­cjał epi­de­micz­ny, a tak­że zwięk­szo­ną zja­dli­wość dzię­ki zdol­no­ści pro­duk­cji spe­cy­ficz­nej tok­sy­ny, tzw. leu­ko­cy­dy­ny (zwa­nej ina­czej tok­sy­ną Pan­to­na­-Va­len­ti­ne’a). Hi­sto­rycz­nie, po­nad pół wie­ku te­mu izo­lo­wa­no po­dob­nie zja­dli­we szcze­py ze śro­do­wi­ska szpi­tal­ne­go i pozaszpitalnego, jed­nak by­ły wte­dy opor­ne tyl­ko na pe­ni­cy­li­nę w me­cha­ni­zmie pro­duk­cji en­zy­mu pe­ni­cy­li­na­zy. Wy­da­je się, że obec­nie na sku­tek ogrom­nej pre­sji an­ty­bio­ty­ko­wej w śro­do­wi­sku po­zasz­pi­tal­nym, jak rów­nież in­nych, nie­po­zna­nych do­tych­czas czyn­ni­ków szcze­py CA­-MRSA o du­żym po­ten­cja­le za­kaź­no­ści zna­la­zły ko­rzyst­ne wa­run­ki do roz­wo­ju i sze­rze­nia się. Wśród róż­nych czyn­ni­ków, któ­re mo­gły wpły­nąć na po­ja­wie­nie się ta­kich szcze­pów, roz­wa­ża się udział zwie­rząt do­mo­wych lub ho­dow­la­nych, jak rów­nież za­wle­cze­nie ge­nów le­ko­opor­no­ści ze śro­do­wi­ska szpi­tal­ne­go.

Ge­ne­tycz­nym pod­ło­żem me­ty­cy­li­no­opor­no­ści jest zmu­to­wa­ny gen (me­cA), ko­du­ją­cy biał­ko wią­żą­ce pe­ni­cy­li­nę (PBP), któ­ry jest usy­tu­owa­ny na ru­cho­mym ele­men­cie ge­ne­tycz­nym w tzw. ka­se­cie ge­no­wej (SCC­mec). Do­tych­czas opi­sa­no sie­dem róż­nych ty­pów ka­set, szcze­py CA­-MRSA ma­ją zwy­kle ka­se­tę ty­pu IV, V lub VII. W ta­kiej ka­se­cie mo­gą znaj­do­wać się ge­ny ko­du­ją­ce róż­ne me­cha­ni­zmy opor­no­ści na an­ty­bio­ty­ki. Szcze­py szpi­tal­ne MRSA po­sia­da­ją ka­se­ty za­wie­ra­ją­ce wie­le ge­nów opor­no­ści (kil­ka grup an­ty­bio­ty­ków), na­to­miast szcze­py CA­-MRSA ma­ją zróż­ni­co­wa­ne geo­gra­ficz­nie i śro­do­wi­sko­wo pro­fi­le opor­no­ści, jed­nak zwy­kle są wraż­li­we na ko­-try­mok­sa­zol, klin­da­my­cy­nę, ri­fam­pi­cy­nę, wan­ko­my­cy­nę, ty­ge­cy­kli­nę i li­ne­zo­lid.

Wy­stę­po­wa­nie po­zasz­pi­tal­nych szcze­pów MRSA w Pol­sce nie jest jed­no­znacz­nie okre­ślo­ne, jed­nak pierw­sze izo­la­ty zo­sta­ły już opi­sa­ne i pod­da­ne ana­li­zom mo­le­ku­lar­nym, a z re­la­cji mi­kro­bio­lo­gów wy­ni­ka, że w nie­któ­rych re­gio­nach kra­ju szcze­py te mo­gą wy­stę­po­wać na­wet en­de­micz­nie. W jed­nej z kra­jo­wych pu­bli­ka­cji opi­sa­no no­si­cie­la ty­po­we­go szcze­pu CA­-MRSA (ka­se­ta IV, pro­duk­cja PVL) w po­pu­la­cji pa­cjen­tów he­mo­dia­li­zo­wa­nych. W ostat­nio opu­bli­ko­wa­nym ba­da­niu z jed­ne­go ze szpi­ta­li w Gre­cji czę­stość CA­-MRSA okre­ślo­no na 30% wśród wszyst­kich gron­kow­co­wych za­ka­żeń skó­ry i tka­nek mięk­kich. Wszyst­kie szcze­py wy­ka­zy­wa­ły opor­ność na te­tra­cy­kli­ny, kwas fu­sy­do­wy, na­to­miast by­ły wraż­li­we na ami­no­gli­ko­zy­dy, ko­-try­mok­sa­zol, chi­no­lo­ny oraz ma­kro­li­dy i klin­da­my­cy­nę. Au­to­rzy ko­men­to­wa­nej pu­bli­ka­cji wska­zu­ją na waż­ne aspek­ty wzro­stu czę­sto­ści wy­stę­po­wa­nia CA­-MRSA w po­spo­li­tych za­ka­że­niach, ta­kich jak za­ka­że­nie skó­ry i tka­nek mięk­kich.

Z prak­tycz­ne­go punk­tu wi­dze­nia dla le­ka­rzy pierw­sze­go kon­tak­tu ozna­cza to ko­niecz­ność wy­ko­ny­wa­nia po­sie­wu z miej­sca za­ka­że­nia w kie­run­ku gron­kow­ca zło­ci­ste­go wraz z okre­śle­niem wraż­li­wo­ści na an­ty­bio­ty­ki. Ty­po­we zmia­ny skór­ne su­ge­ru­ją­ce moż­li­wość za­ka­że­nia CA­-MRSA wy­stę­pu­ją pod po­sta­cią głę­bo­kich rop­ni, do­dat­ko­wy­mi czyn­ni­ka­mi zwięk­sza­ją­cy­mi za­gro­że­nie jest przy­na­leż­ność pa­cjen­ta do jed­nej z grup ry­zy­ka (wy­cho­wa­nie w żłob­ku, przed­szko­lu, wy­czy­no­we upra­wia­nie spor­tu, po­byt w do­mu opie­ki, od­by­wa­nie ka­ry w wię­zie­niu, służ­ba woj­sko­wa i in­ne sko­sza­ro­wa­ne służ­by mun­du­ro­we).

W po­stę­po­wa­niu za­po­bie­gaw­czo­-lecz­ni­czym oprócz an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii bar­dzo istot­ne zna­cze­nie od­gry­wa hi­gie­na i de­zyn­fek­cja skó­ry oraz naj­bliż­sze­go śro­do­wi­ska pa­cjen­ta (po­ściel, ubra­nie, po­wierzch­nie do­ty­ko­we). Waż­nym ogni­wem prze­no­sze­nia gron­kow­ca mo­gą stać się rów­nież zwie­rzę­ta do­mo­we, w szcze­gól­no­ści psy, u któ­rych ba­da­cze chiń­scy wy­ka­za­li ok. 17% no­si­ciel­stwo gron­kow­ców o zmniej­szo­nej wraż­li­wo­ści na an­ty­bio­ty­ki β­-lak­ta­mo­we, ma­ją­cych zmu­to­wa­ny gen wa­run­ku­ją­cy me­ty­cy­li­no­opor­ność (me­cA).

W przy­pad­ku wy­stą­pie­nia za­ka­że­nia rop­ne­go skó­ry i tka­nek mięk­kich ko­niecz­ne jest chi­rur­gicz­ne opra­co­wa­nie ra­ny, po­bra­nie ma­te­ria­łu na po­siew, za­sto­so­wa­nie dre­na­żu (o ile są wska­za­nia) i an­ty­bio­ty­ko­te­ra­pii em­pi­rycz­nej. Pa­cjent z kli­nicz­ny­mi ob­ja­wa­mi za­ka­że­nia wy­wo­ła­ne­go przez CA­-MRSA mu­si być izo­lo­wa­ny w wa­run­kach szpi­tal­nych lub do­mo­wych, z re­stryk­cyj­nym prze­strze­ga­niem za­sad izo­la­cji kon­tak­to­wej. Te­ra­pia sko­ry­go­wa­na po uzy­ska­niu an­ty­bio­gra­mu po­win­na obej­mo­wać an­ty­bio­tyk o naj­lep­szej pe­ne­tra­cji do miej­sca za­ka­że­nia w daw­kach za­pew­nia­ją­cych osią­gnię­cie mak­sy­mal­nych stę­żeń. Oprócz wła­ści­we­go le­cze­nia bar­dzo waż­ne jest ra­por­to­wa­nie i zgła­sza­nie ta­kie­go przy­pad­ku do służb sa­ni­tar­nych i ośrod­ków re­fe­ren­cyj­nych.

Pi­śmien­nic­two

1. Bo­gut A, Ko­zioł­-Mon­tew­ka M, Ba­ra­no­wicz I et al. Com­mu­ni­ty­-acqu­ired me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus (CA­-MRSA) in Po­land: fur­ther evi­den­ce for the chan­ging epi­de­mio­lo­gy of MRSA. New Mi­cro­biol. 2008, 31 (2):229-34.

2. Po­well J, We­nzel R. An­ti­bio­tic options for tre­ating com­mu­ni­ty­-acqu­ired MRSA. Expert Rev An­ti In­fect Ther. 2008, 6(3):299-307.

3. Lu­czak­-Ka­dlu­bow­ska A, Sa­bat A, Tam­bic­-An­dra­se­vic A et al. Use­ful­ness of mul­ti­ple­-lo­cus VNTR fin­ger­prin­ting in de­tec­tion of clo­na­li­ty of com­mu­ni­ty- and ho­spi­tal­-acqu­ired Sta­phy­lo­coc­cus au­reus iso­la­tes. An­to­nie Van Le­eu­wen­ho­ek. 2008, 94(4):543-53.

4. Ro­bin­son J, Pe­ar­son J, Chri­stian­sen K. et al. Com­mu­ni­ty­-as­so­cia­ted ver­sus he­al­th­ca­re­-as­so­cia­ted me­thi­cil­lin­-re­si­stant Sta­phy­lo­coc­cus au­reus bac­te­ra­emia: a 10-year re­tro­spec­ti­ve re­view. Eur J Clin Mi­cro­biol In­fect Dis., 2008, 11.

5. Al­lard C, Ca­ri­gnan A, Ber­ge­vin M. et al. Se­cu­lar chan­ges in in­ci­den­ce and mor­ta­li­ty as­so­cia­ted with Sta­phy­lo­coc­cus au­reus bac­te­ra­emia in Qu­ebec, Ca­na­da, 1991-2005. Clin Mi­cro­biol In­fect. 2008, 14(5):421-8.

6. Ep­ste­in C, Yam W, Pe­iris J, Ep­ste­in R.: Me­thi­cil­lin­-re­si­stant com­men­sal sta­phy­lo­coc­ci in he­al­thy dogs as a po­ten­tial zoo­no­tic re­se­rvo­ir for com­mu­ni­ty­-acqu­ired an­ti­bio­tic re­si­stan­ce.

Do góry