Aktywna postać gruźlicy

Największe wysiłki koncentrują się na wczesnym rozpoznawaniu gruźlicy płucnej (tj. postaci wysoce zakaźnej), jednak w prawie połowie przypadków u chorych w Wielkiej Brytanii mamy do czynienia z postaciami pozapłucnymi. W niedawnym raporcie podano, że u 1/4 chorych na gruźlicę, w żaden sposób nieselekcjonowanych, nie występował żaden z objawów klasycznej triady gruźliczej (gorączka, utrata wagi, wzmożona potliwość).⁷ W tej samej pracy podano, że przed rozpoczęciem leczenia często markery zapalenia, np. stężenie białka C-reaktywnego czy OB, były prawidłowe. Nie należy zatem wykluczać gruźlicy zbyt szybko.

Badanie mikroskopowe

Mykobakterie wykrywa się tradycyjnie szybką metodą polegającą na badaniu pod mikroskopem materiału wybarwionego metodą Ziehla–Neelsena lub odczynnikiem fluorescencyjnym. Najczęściej bada się w ten sposób plwocinę. Mimo że badanie jest tanie, szybkie i proste, nie pozwala na rozróżnienie prątka gruźlicy od innych mykobakterii, w dużym stopniu zależy od osoby oceniającej, a jego czułość szacuje się na 30-80%.⁸

Hodowla

Mimo że hodowla może dać wynik ujemny w nawet 40% przypadków aktywnej gruźlicy, pozostaje złotym standardem diagnostycznym. Do badania wykorzystuje się fragmenty tkanek lub próbki płynów. Wyhodowanie prątka umożliwia ocenę lekowrażliwości. Badanie metodą tradycyjną, na stałym podłożu, może trwać tygodniami, natomiast użycie nowych metod hodowli na podłożu płynnym z automatyczną detekcją prątków zabiera tylko kilka dni. Jest to znaczny postęp w diagnostyce, ponieważ opóźnienie rozpoznania niesie za sobą ryzyko przepisania pacjentowi leków nieskutecznych i wystąpienia związanych z nimi działań niepożądanych.

Niedawno doniesiono o nowej, niedrogiej metodzie hodowli połączonej z mikroskopową oceną lekowrażliwości, która daje wyniki w ciągu kilku dni i która jest zarówno czuła, jak i swoista.⁹

Sondy genetyczne

Zaawansowana technologia umożliwia wykrywanie mykobakterii i ocenę ich lekowrażliwości za pomocą sond genetycznych. Wyniki otrzymuje się po kilku godzinach. Sondy stosuje się dziś w krajach wysokorozwiniętych.

Gruźlica u zakażonych HIV i pacjentów przyjmujących leki immunomodulujące

Tabela 2. Wpływ HIV na gruźlicę

Łatwo można przewidzieć, że choroby przebiegające z upośledzeniem odporności przeciwprątkowej zwiększą liczbę przypadków aktywnej gruźlicy. Nasilenie tego zjawiska zależy od stopnia upośledzenia układu immunologicznego i liczby takich chorych. Dlatego gruźlica występuje często w krajach o wysokim wskaźniku zakażeń HIV. Ryzyko progresji z utajonej do aktywnej postaci gruźlicy u osoby zakażonej HIV ocenia się na 5-10% rocznie i jest ono podobne do życiowego ryzyka progresji gruźlicy u osoby niezakażonej HIV.¹⁰ Upośledzenie odporności u osób zakażonych jednocześnie HIV i prątkiem gruźlicy ma konkretne konsekwencje kliniczne (tab. 2).

Do upośledzenia odporności przeciwprątkowej może prowadzić także leczenie anty-TNF-α, stosowane dziś w chorobie Crohna, reumatoidalnym zapaleniu stawów, zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa i łuszczycy. Leczenie to zwiększa mniej więcej czterokrotnie ryzyko aktywnej gruźlicy. Objawy gruźlicy pojawiają się zwykle w pierwszych trzech miesiącach leczenia,¹¹ najczęściej występują po leczeniu infliksymabem. Opublikowane zalecenia British Thoracic Society mają pomóc lekarzom ocenić ryzyko rozwoju aktywnej gruźlicy u takich pacjentów.¹²

Leczenie gruźlicy

Prątek gruźlicy jest wolno rosnącym mikroorganizmem wewnątrzkomórkowym, dlatego terapia wymaga stosowania wielu leków przez długi czas. W Wielkiej Brytanii zalecanym standardem jest 6-miesięczne podawanie ryfampicyny łącznie z izoniazydem, pirazynamidem i etambutolem przez pierwsze dwa miesiące lub do momentu określenia lekowrażliwości prątka (terapia czterolekowa).⁶ W niektórych postaciach gruźlicy (np. mózgowej lub oponowej) konieczne jest dłuższe podawanie leków, a czasami też dołączenie glikokortykosteroidów.¹³

Lekooporność

Tabela 3. Lekooporność w gruźlicy

Ze względu na długi czas trwania terapii, stopień jej skomplikowania oraz działania niepożądane pacjenci mogą mieć trudności z przestrzeganiem zaleceń lekarskich.⁷ Wraz ze stosunkowo wysokimi cenami leków, zbyt rzadkim przepisywaniem i niewielkim opanowaniem gruźlicy w skali globalnej doprowadziło to do rozpowszechnienia szczepów lekoopornych.¹⁴ Mimo że niektóre wzorce oporności nie mają zbyt wielkiego znaczenia klinicznego, istotne z punktu widzenia skuteczności i kosztów terapii są szczepy wielolekooporne i szczepy XDR (extensively drug resistant) [szczepy oporne na leki drugiego rzutu – przyp. red.] (tab. 3). Śmiertelność w niedawnej epidemii gruźlicy wywołanej przez prątki XDR w Południowej Afryce sięgnęła 100%.¹⁵ W Wielkiej Brytanii do dziś wykryto zaledwie garstkę takich przypadków, jednak biorąc pod uwagę wzrost ich liczby na świecie, można się spodziewać kolejnych.

Lekooporność będzie można opanować tylko w sytuacji, gdy lekarze będą odpowiednio wcześnie rozważać możliwość zakażenia prątkiem lekoopornym. Pomocna może być indywidualna ocena chorego, zwłaszcza pod kątem czynników ryzyka, do których należą m.in.:

• wcześniejsze leczenie z powodu gruźlicy
• nabycie zakażenia w regionie częstego występowania choroby
• nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich w wywiadzie.