Kwasica ketonowa (DKA – diabetic ketoacidosis) jest ostrym powikłaniem cukrzycy, którego przyczyną jest niedobór insuliny i wtórny wzrost stężenia hormonów kontrregulacyjnych (glukagonu, katecholamin, kortyzolu, hormonu wzrostu). W efekcie złożonych mechanizmów patofizjologicznych, wtórnych do zaburzeń hormonalnych, hiperglikemii i wysokiego stężenia ciał ketonowych, w obrazie klinicznym obserwuje się zespół objawów neurologicznych, nieprawidłowości z zakresu układu krążenia i zaburzenia homeostazy wodno-elektrolitowej oraz kwasowo-zasadowej. Nierozpoznana i nieleczona kwasica ketonowa może doprowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych, w tym zgonu pacjenta. Z tego względu wiedza i kwalifikacje kliniczne umożliwiające niezwłoczne rozpoznanie kwasicy ketonowej na podstawie objawów i wyników podstawowych badań laboratoryjnych oraz wdrożenie właściwego leczenia są kluczowe dla bezpieczeństwa coraz liczniejszej populacji chorych na cukrzycę w Polsce.

Patofizjologia i objawy kwasicy ketonowej

Konsekwencją szybko nasilającego się niedoboru insuliny (względnego lub bezwzględnego) są zaburzenia gospodarki węglowodanowej, białkowo-tłuszczowej, kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. W efekcie obniżonego stosunku stężenia insuliny do glukagonu, a także pod wpływem wzrostu stężenia hormonów kontrregulacyjnych dochodzi do nasilenia glukoneogenezy, lipolizy, proteolizy, ketogenezy i zmniejszenia glikolizy.¹ Wychwyt glukozy przez komórki tkanek obwodowych jest upośledzony, co wraz z procesami glukoneogenetycznymi potęguje hiperglikemię. Po przekroczeniu progu nerkowego glukoza jest wydalana z moczem na drodze diurezy osmotycznej, wskutek czego dochodzi do nadmiernej utraty płynów i odwodnienia organizmu. Mimo zwiększonego pragnienia i zwykle także podaży płynów (polidypsja) uzupełnienie deficytu płynów bez leczenia przyczynowego nie jest możliwe.

Zmniejszona dostępność glukozy wymusza zmiany adaptacyjne na poziomie komórkowym, gdzie zapotrzebowanie energetyczne realizowane jest kosztem nasilającej się przemiany kwasów tłuszczowych, w efekcie czego powstają szkodliwe metabolity (β-hydroksymaślan i acetylooctan, tzw. ciała ketonowe). Związki te obniżają pH organizmu, prowadząc do rozwoju kwasicy metabolicznej. Fizjologiczną konsekwencją kwasicy nieoddechowej jest próba jej kompensacji na drodze hiperwentylacji oraz transportu kationów wodorowych dokomórkowo, odbywającego się na zasadzie wymiany z kationami potasowymi (K⁺). Opisany transport wymienny jonów wodorowych i potasowych jest bezpośrednią przyczyną zjawiska często obserwowanego w momencie rozpoznania kwasicy w badaniach laboratoryjnych, tj. paradoksalnej normokaliemii lub nawet hiperkaliemii, podczas gdy w rzeczywistości u pacjenta może występować istotny deficyt potasu na poziomie komórkowym.²