Opis przypadku

43-letni mężczyzna został przeniesiony w trybie nagłym do Instytutu Kardiologii (IK) ze szpitalnego oddziału ratunkowego (SOR) szpitala rejonowego z podejrzeniem rozwarstwienia aorty piersiowej. W dniu przyjęcia na SOR pacjent skarżył się na silny, rozrywający ból w klatce piersiowej, który pojawił się po intensywnym wysiłku fizycznym. Przy przyjęciu do IK stan pacjenta był stabilny: RR 120/55 mmHg, HR 80/min, saturacja 96%. Dotychczas pacjent był leczony farmakologicznie z powodu nadciśnienia tętniczego i cukrzycy typu 2. Wywiad rodzinny w kierunku chorób aorty był negatywny. W badaniu przedmiotowym stwierdzono asymetrię wypełnienia tętna na tętnicach promieniowych oraz słabo wyczuwalne tętno na tętnicach grzbietowych stóp. W wykonanym badaniu elektrokardiograficznym stwierdzono: rytm zatokowy miarowy, 70/min, pojedyncze ekstrasystolie komorowe, obniżenie odcinka ST w odprowadzeniach I, aVL, V5-V6. W badaniach laboratoryjnych wykonanych przy przyjęciu stwierdzono podwyższone stężenia: troponiny T – hs-cTn 20,96 ng/l (norma: 0,14 ng/l), CK 729 j./l (norma: 39-308 j./l), dimeru D 4,45 mg/ml (norma: 0,5 μg/ml), kreatyniny 2,1 mg/dl (norma: 0,7-1,2 mg/dl), NT-proBNP 224,7 pg/ml (norma: <125 pg/ml). W przezklatkowym badaniu echokardiograficznym (TTE – transthoracic echocardiography) uwidoczniono tętniaka aorty wstępującej średnicy 60 mm z dużą niedomykalnością zastawki aortalnej; w obrębie opuszki aorty widoczna była odwarstwiona błona wewnętrzna (ryc. 1A-B). Stwierdzono łagodnie poszerzoną jamę lewej komory (LVEDd 60 mm) z prawidłową kurczliwością i frakcją wyrzutową (LVEF ok. 65%), śladową separację blaszek osierdzia, bez cech tamponady. Na podstawie TTE wysunięto podejrzenie ostrego zespołu aortalnego – rozwarstwienia aorty wstępującej.

Rozwarstwienie aorty wstępującej wg klasyfikacji Stanford to:

a. Rozwarstwienie aorty typu A